Синдром Данбара

21 декабря, 2022 Кардиология  Нет комментариев

Общие сведения
Синдром Данбара (синдром компрессии чревного ствола, СКЧС) назван в честь американского хирурга Дж. Д. Данбара, который в 1965 году связал симптомы мезентериальной ишемии с характерными анатомическими изменениями диафрагмы. Аномалии, способные вызывать нарушение кровотока в сосуде, встречаются у каждого пятого человека, при этом только 1% пациентов имеют клинические проявления. Синдрому Данбара более подвержены молодые женщины астенического телосложения, которые имеют узкую грудную клетку и низкое расположение диафрагмы, способствующее экстравазальной компрессии.

Причины
Большинство случаев заболевания вызваны врожденными аномалиями развития. Дугообразная связка диафрагмы располагается ниже места отхождения сосуда от аорты, вследствие чего соединительнотканные волокна пережимают артерию и снижают поток крови к органам живота. Синдром может сочетаться с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Реже причиной компрессии выступает аномальное расположение диафрагмальных ножек, наличие нейрофиброматозной ткани в области чревного сплетения.

У части пациентов синдром Данбара развивается как приобретенная болезнь. В этом случае сдавление артерии обусловлено новообразованиями и увеличенными лимфатическими узлами, которые располагаются вблизи аорты. Патология возникает при лимфопролиферативных болезнях, солидных опухолях (рак поджелудочной железы). Сосудистая компрессия возможна при склерозе периартериальной ткани, вызванном аутоиммунными патологиями или хроническим воспалением.

Патогенез
Чревный ствол представляет собой непарное висцеральное ответвление брюшной части аорты, которое отходит на уровне XII грудного позвонка. Его длина составляет всего 1-2 сантиметра, после чего сосуд делится на левую желудочную, общую печеночную и селезеночную артерии. Чревный ствол кровоснабжает желудок, двенадцатиперстную кишку, органы гепатобилиарной системы и селезенку.

В механизме развития заболевания остаются неясные моменты. Общепринятой является теория преходящей ишемии, которая возникает на фоне сдавления чревного ствола и обкрадывания кровотока в пользу сосудов нижних конечностей. Патологическое состояние усугубляется при физических нагрузках, которые сопровождаются сокращениями мышц ног и усилением циркуляции крови в этой зоне. Еще одним провоцирующим фактором выступает глубокое и частое дыхание.

Вторая теория основана на нейрогенном происхождении симптомов абдоминальной ишемии. Нарушение гемодинамики связывают с раздражением чревного сплетения и активизацией симпатических волокон, что усугубляет явления вазоконстрикции в чревном стволе и отходящих от него артериях. Участие периферических нервных структур в развитии болевого синдрома подтверждается анальгетическим эффектом после лечебного блока чревного сплетения.

Абдоминальный болевой синдром
Абдоминальный болевой синдром
Классификация
В сосудистой хирургии нет общепринятой систематизации синдрома Данбара, что обусловлено его сложным этиопатогенезом, неспецифичностью и разнообразием клинического течения. На практике чаще всего используют классификации, учитывающие степень нарушения кровоснабжения, поскольку это важно для выбора тактики лечения. Таким требованиям наиболее соответствует классификация А.А. Спиридонова, в которой выделяют 4 стадии болезни:

Стадия компенсации. Она включает бессимптомное течение заболевания (Ia) при отсутствии значимых нарушений гемодинамики и период микросимптоматики (Iб), которая возникает только при функциональной перегрузке ЖКТ.
Стадия субкомпенсации. На этом этапе пациенты страдают от признаков абдоминальной ишемии при переедании, злоупотреблении высокоуглеводной и жирной пищей.
Стадия декомпенсации. При третьей стадии СКЧС расстройства гемодинамики сохраняются даже в состоянии функционального покоя органов пищеварения, боли становятся постоянными и сильными.
Стадия язвенно-некротических изменений. Осложненная форма синдрома Данбара характеризуется множественным поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта вследствие недостаточного кровообращения.
Симптомы
Синдром Данбара характеризуется абдоминальной ишемией. Симптомные формы компрессии чревного ствола в 80% случаев манифестируют болями в животе спустя 20-25 минут после еды. Степень выраженности болевого синдрома варьирует от незначительной, которая существенно не нарушает жизнь пациента, до нестерпимой, напоминающей острую хирургическую патологию. Клинические проявления возникают с разной частотой и беспокоят человека в течение длительного времени.

Вторым характерным признаком называют снижение веса, которое наблюдается у 48% больных. Похудение связано с хроническими диспепсическими расстройствами. Ожидая боль, тошноту и дискомфорт в животе, пациенты сознательно ограничивают себя в приеме пищи, отказываются от многих продуктов, резко сокращают порции. Негативный вклад вносят синдромы мальабсорбции и мальдигестии, развивающиеся на фоне плохого кровообращения.

Длительно существующие боли неясной причины и диспепсические расстройства, которые не поддаются эффективной коррекции, становятся причиной астено-невротических состояний. Пациенты страдают от постоянной слабости, снижения работоспособности, эмоциональной лабильности и неспособности к концентрации внимания. Частота неврозов на фоне синдрома Данбара достигает 56%, у некоторых больных возникает канцерофобия.

Осложнения
СКЧС становится причиной 50-80% сосудистых аневризм, разрыв которых завершается летальным исходом у каждого третьего больного, Длительно сохраняющаяся ишемия снижает уровень защитных факторов слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует образованию эрозий. При наличии других факторов риска, таких как хеликобактерная инфекция, злоупотребление НПВС, частые стрессы, возникает язвенная болезнь.

Хронический синдром мальабсорбции представляет серьезную проблему для пациента, поскольку он становится причиной авитаминозов, нарушений электролитного баланса, железодефицитной анемии. Нутритивные нарушения негативно отражаются на состоянии кожи, волос и ногтей, работе всех внутренних органов. У женщин белково-энергетическая недостаточность чревата вторичной аменореей и бесплодием.

Диагностика
Поскольку синдром Данбара проявляется неспецифическими симптомами нарушения пищеварения, первично пациенты попадают на консультацию к терапевту или гастроэнтерологу. После исключение типичных причин поражения ЖКТ больной направляется к сосудистому хирургу. Компрессию чревного ствола называют диагнозом исключения, поэтому для его постановки потребуется проведение комплекса инструментальных исследований:

УЗИ органов брюшной полости. Скрининговый метод, с помощью которого выявляют поражение печени, селезенки или других органов в верхних отделах живота. При синдроме Данбара признаки патологии отсутствуют, поэтому стандартную эхосонографию дополняют УЗДГ аорты и ее висцеральных ветвей, чтобы оценить параметры кровотока, выявить участки стеноза.
МСКТ брюшной аорты. Окончательный диагноз компрессии ставится при сужении сосуда на 50% и более в сочетании с типичной клинической картиной. Чтобы уточнить особенности гемодинамики, МСКТ сопровождается функциональными дыхательными пробами. По показаниям диагностику дополняют проведением МРТ чревного ствола.
Ангиография. Рентгенконтрастное исследование бассейна брюшного отдела аорты дает врачам ценную информацию о точной локализации и характере сужения чревного ствола, наличии деформации сосудистых стенок, активности коллатерального кровообращения. По итогам обследования выбирают технику проведения хирургического вмешательства на сосудах.
Дифференциальная диагностика
Неспецифичные жалобы требуют тщательной дифференцировки синдрома Данбара с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта: воспалительными процессами (гастрит, дуоденит, панкреатит), язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, функциональной диспепсией. При длительном существовании симптоматики и значимой потере веса исключают стеноз привратника, рак желудка. Интенсивный болевой синдром дифференцируется прободением язвы, желчной коликой, острым панкреатитом.

Читайте также