-
Симптоматические артериальные гипертензии
6 апреля, 2022 Кардиология
-
Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это такие формы повышения артериального давления (АД), которые причинно связаны с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции АД.
Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 20 — 35% от всех больных АГ, госпитализированных по поводу повышенного АД.
Классификация
Существует множество классификацией СГ. Все их объединяет выделение четырех основных групп СГ:Почечные (нефрогенные).
Эндокринные.
Гипертензии, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические).
Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы). Иногда выделяется также группа СГ при сочетанных поражениях
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальной гипертензии, например: диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей.Этиология
Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:
а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек и т. п.;
б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек.
Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко — Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.
Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:
а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапанов аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.); заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентикулярной блокадой;
б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др.
Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ише- мические поражения и др.
Реноваскулярные (вазоренальные) АГ относятся к почечным СГ.Патогенез
Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковой фактор — это ишемия почки и доминирующий вследствие этого механизм повышения АД: рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона: альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии.
При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.
При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны с:
нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги аорты и ее ветвей);
переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапанов аорты), при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные фистулы) или увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада).
Клиническая картина
Клинические проявления при симптоматической гипертензии в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.1. Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент IIтона над аортой — результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гипертоническая болезнь»),
2. Симптомы основного заболевания:
а) могут быть ярко выраженными. В таких случаях характер СГ устанавливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствующего заболевания;
б) могут отсутствовать. Заболевание проявляется только повышением АД.
В такой ситуации предположения о симптоматическом характере АГ возникают при:развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет;
остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких цифрах;
бессимптомном течении АГ;
резистентности к гипотензивной терапии;
злокачественном характере течения АГ.
По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные. Синдром злокачественной АГ встречается в 13 — 30% всех СГ.Почечные (нефрогенные) гипертензии
Почечные АГ наиболее частая причина СГ (70 — 80%). Они подразделяются на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоренальной патологией.
Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами: АГ и патологией мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над почечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; АГ (моносимптомно).
Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностического поиска.
В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.
Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т. д.), связь ее с развитием АГ позволяют сформулировать убедительную предварительную диагностическую концепцию.
При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогают связать повышение АД с почечной патологией без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на последующих этапах обследования больного.
Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение АД, можно заподозрить узелковый периартериит — заболевание, при котором почки являются лишь одним из органов, вовлеченных в процесс.
Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречается и при опухолях почек.
На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обусловленные повышением АД (описаны ранее) и основным заболеванием.
Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения об амилоидозе.
При физикальном обследовании больного может быть обнаружен систолический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий. Возможно предположение о реноваскулярном характере АГ. Уточненный диагноз может быть поставлен по данным ангиографии.
Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.
Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие АГ, и подтвердиться диагностические концепции I этапа.
На основании оценки выявленных синдромов можно высказать следующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечного генеза.
Сочетанием АГ с патологией мочевого осадка проявляется:
а) хронический и острый гломерулонефрит;
б) хронический пиелонефрит.
Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при:
а) хроническом пиелонефрите;
б) поликистозе почек, осложненном пиелонефритом;
в) опухолях почки;
г) узелковом периартериите.
Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблюдается при:
а) опухоли почки;
б) поликистозе;
в) гидронефрозе.
Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных артерий различного происхождения.
Моносимптомная АГ характерна для:
а) латентной формы гломерулонефрита;
б) латентной формы пиелонефрита;
в) фибромускулярной гиперплазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза почечных артерий и некоторых форм артериита);
г) аномалий развития почечных сосудов и мочевыводящих путей.
На III этапе диагностического поиска производят: а) обязательное обследование всех больных (см. «Гипертоническая болезнь»); б) специальные исследования по показаниям.Исследования по показаниям включают:
количественную оценку бактериурии, суточной потери белка с мочой; суммарное исследование функции почек;
раздельное исследование функции обеих почек (изотопная ренография и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хромоцистоскопия);
УЗИ почек; компьютерную томографию почек;
контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечного кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен); исследование крови на содержание ренина и ангиотензина. Показания к проведению того или иного дополнительного исследования зависят от предварительного диагностического предположения и результатов рутинных (обязательных) методов обследования.
Для подтверждения (или исключения) пиелонефрита необходимы не только повторные, многократные анализы утренней порции и суточной мочи, но и проведение дополнительных исследований. В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно протекающего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки.
Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи.
Исследования — биопсия почки и ангиография — проводятся по строгим показаниям.
Читайте также
Оставить комментарий
Вы должнывойти чтобы комментировать..
Последние комментарии
Tatyana: Справиться с »
Никифор: Настоящее лечение »
Оксана: Кровотечения »
Вячеслав: Я в »
Олег: Я отдыхал в Син »