Гипотермический циркуляторный арест

27 февраля, 2018 Кардиология  Нет комментариев

Остановка кровообращения при глубокой гипотермии от случая к случаю использовалась для вмешательств на дуге аорты уже в 1963 г. Barnard и Schrire и в 1964 г. Borst, но широко не применялась, пока Griepp, Ott и Crawford не использовали этот метод у большого числа пациентов. С тех пор многие авторы сообщали о своем опыте применения этого метода в хирургическом лечении аневризм и расслоений дуги аорты.

Метод гипотермического циркуляторного ареста основан на том факте, что метаболизм головного мозга снижается до 23% от нормотермического уровня при 20оС и до 17% — при 15оС. Это делает возможной безопасную остановку кровообращения у животных на период, по крайней мере, 30 мин при 20оС и до часа и даже более при глубокой гипотермии. Понятно, что кривая зависимости метаболических потребностей мозга от температуры в низкотемпературной области более пологая. Однако, имеются некоторые свидетельства, что устойчивость мозга к ишемии непропорционально возрастает при падении температуры до очень низкого уровня. Тем не менее, охлаждение пациентов до экстремально низких температур оказывается непрактичным в виду большого количества времени, требующегося для охлаждения и особенно для согревания. В настоящее время изучаются новые возможные пути расширения периода гипотермического циркуляторного ареста, включая антагонисты глутамата и блокаторы кальциевых каналов.

В противоположность исследованиям на животных, продолжительность безопасного периода циркуляторного ареста у больных оценить труднее. Swensson провел мультивариантный анализ факторов риска повреждения головного мозга на очень большом числе больных, подвергнутых операции на дуге аорты в условиях глубокой гипотермии. Процент случаев выраженного неврологического дефицита составил 4,0%, 7,5% и 10% для периодов ишемии продолжительностью 30, 45 и 60 мин, соответственно. Другие авторы наблюдали похожий небольшой рост подобных поражений при сравнении периодов циркуляторного ареста в 45 и 60 мин при 18оС. Степень повреждения мозга в зависимости от времени циркуляторного ареста в клинике изучалась также Ergin, который отмечал возникновение преходящей дисфункции после 40–50 мин, в то время как инсульты развивались, как правило, после более продолжительных периодов. Хотя в более ранних исследованиях обычно применялась температура тела заметно ниже 20оС, группа из техасского Института сердца подвергла сомнению необходимость ее поддержания ниже этого уровня при коротких по времени простых вмешательствах на дуге аорты. Coselli, основываясь на опыте университета Бэйлора, рекомендовал охлаждать пациентов ниже 18-20оС лишь при периодах циркуляторного ареста, превышающих 30 мин. Другие при такой продолжительности ареста предпочитают более низкую температуру.

Приведенные выше цифры, однако, могут не точно отражать устойчивость мозга к ишемии у конкретных пациентов, т.к. другие важные факторы, включая возраст, имеющиеся заболевания мозговых сосудов, а также материальную и газовую эмболизацию, влияют на риск повреждения мозга. Поэтому мы считаем, что неврологическое обследование больных, идущих на плановую операцию на дуге аорты, в общем случае должно включать в себя тщательное клиническое обследование, ЭЭГ, ЯМР головного мозга и допплеровское исследование сонных артерий. У пациентов с заболеваниями сосудов мозга к данному списку добавляется ангиография.

Обсуждался и вопрос измерения истинной температуры мозга у больных. Обычно у пациентов, подвергающихся протезированию дуги аорты, мониторируется температура в носоглотке или на барабанной перепонке, как основной показатель, определяющий допустимое время ишемии мозга. Однако не было найдено надежной корреляции данных показателей с уровнем метаболизма головного мозга, т.к. зачастую исчезновения ЭЭГ-активности при ожидаемой температуре не происходит. Поэтому большинство авторов, включая и нашу группу, мониторируют электрическую активность головного мозга и при плановых длительных операциях на дуге аорты охлаждают больных до исчезновения ЭЭГ-активности. Имеются данные электрофизиологических и гистологических исследований, свидетельствующие о большей чувствительности к ишемии ствола мозга и мозжечка по сравнению с корой. Следует понять, что отсутствие электрической активности не обеспечивает неопределенной длительности циркуляторного ареста, и одновременно, не является необходимым условием при коротких (до 20 мин) периодах циркуляторного ареста при температуре 20-22оС.

Техника проведения циркуляторного ареста при температурах ниже 20оС хорошо описана и ее потенциальные опасности достаточно отражены в литературе. Мы применяли этот метод у большого числа пациентов. Коротко говоря, больной охлаждается до желаемой температуры на ИК. Парциальное давление углекислого газа в подаваемой в оксигенатор газовой смеси не повышается по мере снижения температуры (режим альфа-стат), хотя имеются свежие данные, свидетельствующие в пользу режима рН-стат. Хотя в ходе охлаждения мы не поддерживаем определенный температурный градиент в теплообменнике, при согревании следует удерживать разницу температур между кровью и водой не более 10оС, при чем в первые несколько минут градиент должен составлять менее 5оС. Согревание продолжается до тех пор, пока температура в носоглотке не возвратится к 36оС, а температура в мочевом пузыре не достигнет, по крайней мере, 34оС. При охлаждении и согревании дополнительно используется водяной матрас, подсоединенный к теплообменнику. Наружную гипотермию мы не применяем.

С целью получения более равномерного снижения температуры во всех частях тела в ходе охлаждения назначаются вазодилататоры (нитроглицерин и какой-либо из альфа-адреноблокаторов). Гемодилюции, помимо возникающей из-за заполнения контура кристаллоидами, избегаем, так же как и гипергликемии. Перед остановкой кровообращения вводятся метилпреднизолон (30 мг/кг) и тиопентал (15 мг/кг). На этом этапе также вводятся 20% маннитол (18 мг/кг) и фуросемид. Во время согревания для коррекции величины рН может понадобиться введение бикарбоната натрия. К моменту циркуляторного ареста голову пациента обкладывают пакетами со льдом, что, как было показано на животных, повышает устойчивость мозга к ишемии.

Во время манипуляций на аорте для предотвращения возможного скопления воздуха в ее дистальных отделах поддерживается ретроградный поток на уровне 100-200 мл/мин. Поскольку продолжительное ИК, требующееся для снижения температуры тела и последующего восстановления ее до нормальных величин, может вызвать существенный дефект коагуляции, следует иметь наготове тромбоциты и препараты плазмы. После возобновления кровообращения в контур добавляют 3 млн. ед. апротинина. При вмешательствах с циркуляторным арестом, не превышающим по длительности 15-20 мин, температура в носоглотке снижается до 20-22оС, и перфузия мозга не проводится. ЭЭГ, которая при данной температуре может указывать как на отсутствие, так и на наличие корковой активности, обычно не регистрируется. В осложненных случаях частичного или полного протезирования расслоенной дуги аорты мы снижаем температуру в носоглотке до 15-17оС. При использовании такой степени гипотермии при плановых операциях ЭЭГ всегда мониторируется, однако температуру понижают, не смотря на исчезновение электрической активности (при чувствительности 5 мВ), что может произойти в любой момент при температуре ниже 25оС. Для начала циркуляторного ареста венозная кровь дренируется в оксигенатор. Артериальный поток обычно поддерживается на уровне 100-200 мл/мин. В период циркуляторного ареста проводится ретроградная перфузия головного мозга. Мы применяем селективную антеградную перфузию мозга лишь при сложных операциях на дуге аорты (см. ниже).

Если относительно требующегося времени циркуляторного ареста возникают сомнения, что иногда имеет место, применяется двухэтапный подход. Сначала температуру снижают до 20-22оС. Затем останавливают кровообращение и через разрез в восходящей части аорты осматривают внутреннее пространство дуги. В зависимости от результатов осмотра, операция на дуге может быть начата немедленно, либо, при наличии сложной патологии, требующей обширной коррекции, вновь накладывается аортальный зажим для охлаждения больного до глубокой гипотермии. Согревание пациента начинается путем медленного увеличения объемной скорости ИК и поддержания температурного градиента в теплообменнике в первые минуты ниже 5оС, с постепенным увеличением этого градиента по мере повышения температуры тела. Полного согревания больного избегают. ИК прекращают по достижении ректальной температуры 37оС. К моменту поступления больного в блок интенсивной терапии температура тела устанавливается на уровне приблизительно 35оС.

Читайте также