Атеросклеротические бляшки

16 ноября, 2021 Кардиология, Сосуды  Нет комментариев

Бляшки представляют собой холестериновые отложения на сосудистой артериальной стенке. По виду они напоминают небольшие бугорки, либо наросты. На данный момент рассматривается большое количество различных предположений относительно причин формирования этих наростов, однако наиболее достоверным из них считается повышенное содержание в кровотоке холестерина.

Следует заметить, что, помимо холестерина, большую роль играют также его компоненты (фракционные составляющие). Многие из них ведут себя достаточно негативно и провоцируют развитие атеросклеротических изменений во всех сосудистых стенках. Но есть и такие фракции, которые стараются не допустить негативного воздействия первых компонентов на сосуды. Для более точной и видимой оценки степени повреждения сосудов специалисты применяют так называемый «индекс (коэффициент) атерогенности», нормальный показатель которого не должен превышать число 3. Определяют его лабораторным способом, сдав кровь на липидный спектр.

Важно заметить, что наросты формируются не только в артериях, имеющих отношение к сердцу, но и в любых других сосудах. От того, возле какого органа происходит наибольшее сосудистое поражение, зависит характер развивающегося заболевания и его клиническая картина.

У каждого пациента имеются свои особенности развития атеросклероза. Определены факторы, которые могут напрямую влиять на скорость формирования бляшек:

избыточный вес;
злоупотребление животными жирами;
никотиновая зависимость;
повышенное кровяное давление;
переедание;
пассивный образ жизни;
сахарный диабет или избыточное употребление простых сахаров.
Если не приложить усилия и не устранить вышеперечисленные факторы, то рано или поздно атеросклероз обязательно даст о себе знать.

Для успешного отложения жиров на стенках артерий нужно, чтобы в сосуде присутствовали некоторые благоприятные условия – например, незначительный дефект в сосудистой стенке, либо замедленный кровоток на определенном участке. Наиболее часто такая проблема возникает в области разветвления артерии. При этом стенка сосуда становится отечной и рыхлой.

Продолжительность этого этапа может быть различной, ведь в здоровом организме пристеночные ферменты препятствуют отложению жиров, растворяя их – такой процесс можно наблюдать даже у годовалых детей. Если же защитные механизмы дают сбой, то начинается формирование сложных соединений, которые состоят из протеинов, липидов, холестерина, и в комплексе такого взаимодействия начинается отложение наростов на сосудистой стенке.

Впоследствии там, где произошло жировое отложение, возникает нарастание свежей соединительной ткани, наблюдается развитие липосклероза. Со временем нарост становится все более сформированным. Строение атеросклеротической бляшки – это ядро и внешний слой (покрышка), которые состоят из жиров и соединительнотканных волокон.

Состав ядра – некоторая часть свободного холестерина с эфирами. Вокруг ядра расположены «пенистые» клеточные структуры – макрофаги, содержащие жиры. Со временем жиры переходят внутрь ядра, разрушая макрофаги.

Внешний слой – это часть нароста, которая выступает в просвет сосуда. Он представляет собой фиброзную оболочку с коллагеновыми волокнами и эластином, процентное содержание которых напрямую влияет на склонность покрышки к разрыву.

Изначально наросты имеют полужидкую консистенцию и ещё поддаются растворению. Однако это не делает их менее опасными. Благодаря их слабой плотности и рыхлости может происходить отрыв элементов нароста, что способно привести к блокировке артериального просвета. Чем это грозит: потеря сосудистой эластичности, повреждения сосудов, формирование сгустков крови – тромбов. Все это только усугубляет и без того проблемную ситуацию.

Со временем покрышка атеросклеротической бляшки уплотняется, в ней откладываются кальциевые соли. Начинается финальный этап её формирования – атерокальциноз. Кальцинированная атеросклеротическая бляшка уже отличается своей стабильностью и медленным ростом, что постепенно приводит к ухудшению кровотока и снабжения на данном участке.

Также существует такое понятие, как гетерогенная атеросклеротическая бляшка. Такую бляшку можно отнести к осложненному течению заболевания, так как она характеризуется наличием изъязвлений и кровоизлияний, неровными контурами и рыхлыми углублениями.

Бляшки при атеросклерозе бывают стабильными и нестабильными, что зависит от их структуры, объема и строения.

Стабильная атеросклеротическая бляшка отличается постоянством и замедленным прогрессированием на протяжении долгих лет. Содержит большое количество коллагена, что делает её стенки эластичными и не поддающимися разрыву.

Нестабильная атеросклеротическая бляшка богата липидами. Она склонна к разрыву и оголению эндотелия, что ведет к формированию тромба, перекрывающего пораженный сосуд.

Разрыв атеросклеротической бляшки может протекать без каких-либо особых симптомов. Дальнейшая клиническая картина и состояние пациента будут зависеть от скорости формирования и локализации последующего тромба.

«Давние» кальцинированные наросты не представляют такой опасности, как полужидкие, так как они не склонны к изъязвлению, но практически не поддаются инволюции. В большинстве случаев атеросклеротические изменения необратимы и приводят к продолжительной ишемии тканей, развитию сердечной недостаточности, ИБС, инфаркту или аритмии.

Наиболее значимые этапы развития атеросклеротической бляшки можно охарактеризовать следующим образом:

накопление в сосудистой стенке и формирование жировых «пятен»;
привлечение к процессу клеток воспаления – это моноциты и T-лимфоциты;
миграция моноцитов в артериальную стенку, формирование пенистых клеток, деформация эндотелия;
притяжение к поврежденной зоне тромбоцитов;
реакция на повреждение – выделение медиаторов клеточной защиты и ростовых факторов;
усиленная продукция коллагена и эластина, их скопление и появление бугорков эндотелия в сосудистом просвете;
уплотнение и увеличение размеров нароста.

Установить диагноз атеросклероза, в принципе, не сложно. Однако для более точной характеристики заболевания необходимо пройти ряд исследований, которые помогут оценить сложность патологии, расположение участка поражения, вероятные последствия.

Общая схема диагностики основана на таких этапах:

сбор анамнеза, определение симптоматики болезни;
осмотр больного;
оценка причин атеросклероза и возможное их устранение;
сбор анализов, инструментальная диагностика и прочие процедуры обследования.
Анализы в лаборатории проводятся для установления первоначальной причины заболевания. Исследуют организм на наличие инфекции, так как давно предполагают, что инфекционные болезни могут участвовать в развитии атеросклероза. Также проводят следующие лабораторные тестирования:

биохимическое исследование крови;
значения холестеринового обмена;
показатели содержания липидов в крови;
исследование крови на содержание гормонов надпочечников.
Инструментальная диагностика предполагает применение высокоточных методик обследования. Первым делом проводят УЗИ сосудов, что помогает обнаружить наличие атеросклеротических изменений. Для того чтобы определить степень поражения артерий, назначают такие исследования:

метод цветового дуплексного сканирования артериальных и венозных сосудов, который применяют совместно с двухмерным исследованием и допплерографией. Проводится в цветном и спектральном режиме. Доктор исследует артерии головного мозга, позвоночника, рук и ног, почек, глазной сетчатки, а также сонную артерию и аорту;
метод цветового триплексного сканирования, или так называемый метод транскраниальной допплерографии – его применяют для обследования сосудистой сети основания головного мозга и экстракраниальных артерий. Метод представляет собой ультразвуковой обзор, позволяющий получить точную информацию о состоянии кровообращения в сосудах, об их структуре и степени нарушений кровотока;
рентгенологическое исследование используют для обнаружения атеросклероза аорты и некоторых осложнений. На рентгенограмме можно заметить явления кальциноза, расширенность и удлиненность аортальной тени, аневризму, расширение окна аорты;
ангиография – это метод, позволяющий определить наличие нарушенного кровообращения. В кровоток вводят специальную контрастную жидкость, которая дает возможность рассмотреть очертания сосудов и оценить их состояние.
Дифференциальная диагностика атеросклеротических бляшек проводится в зависимости от локализации процесса:

при поражении сосудистой сети головного мозга атеросклероз следует отличать от неврастении, невроза, легкого реактивного состояния, последствий травм головы, сифилиса мозга, старческого психоза;
при поражении аорты заболевание необходимо отличать от патологий брюшной полости, пищеварительного тракта;
при поражении конечностей болезнь дифференцируют от варикозного расширения вен, ВСД, синдрома перемежающей хромоты, посттравматических осложнений и пр.

Читайте также