Артериит

18 января, 2023 Кардиология  Нет комментариев

Артериит

Общие сведения
Под термином «артериит» понимают группу васкулитов, протекающих с преимущественным поражением артериальных сосудов. Патологии, при которых воспаляется артериальная стенка, чаще всего находятся в компетенции кардиологов и ревматологов, однако с вторичными артериитами могут столкнуться врачи любой специализации. Актуальность проблемы в современной медицине обусловлена ее повсеместной распространенностью, сложностью диагностики, высоким риском жизнеугрожающих осложнений.

Причины артериит
На современном этапе заболевание считается полиэтиологическим, возникающим при сочетании эндогенных нарушений и экзогенных провоцирующих факторов. Ключевым звеном большинства случаев поражения артерий выступают идиопатические аутоиммунные нарушения, повреждения сосудистой стенки при системных болезнях соединительной ткани. К предрасполагающим факторам развития васкулита относятся следующие:

Отягощенная наследственность. Связь патологии с расовой принадлежностью, а также нередкие семейные случаи заболевания позволяют установить влияние генетических факторов на формирование артериита. Повышенный риск болезни обусловлен носительством определенных генов главного комплекса гистосовместимости (HLA).
Инфекционные заболевания. В этом случае поражение артерий развивается как осложнение инфекционного процесса любой локализации. Чаще всего предпосылкой артериита выступают бактериальные (стрептококковый фарингит, сифилис, туберкулез), вирусные процессы (грипп, герпетические инфекции, вирусные гепатиты, сыпной тиф).
Ятрогенные факторы. В качестве триггера манифестации артериита нередко выступает вакцинация, введение сывороток с целью иммунизации или лечения инфекционных болезней, применение некоторых лекарств. При этом негативные последствия являются индивидуальной реакцией организма на препарат, и они не связаны с врачебной ошибкой.
Прочие причины. Пусковым фактором аутоиммунного процесса изредка выступают экзогенные влияния: повышенная инсоляция, переохлаждение, резкая смена климата и/или часовых поясов. У женщин нарушения иммунной системы нередко провоцируются циклическими гормональными изменениями, беременностью, менопаузой.
Патогенез
В механизме развития артериитов ключевая роль отводится антителам, которые реагируют с компонентами сосудистого эндотелия. К таковым относятся антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), эндотелиальные клеточные антитела. Также в сыворотке крови больных с воспалениями артерий нередко обнаруживаются антитела к протеиназе-3, миелопероксидазе. Кроме того, происходит гиперэкспрессия фактора некроза опухолей, увеличивается синтез цитокинов.

Патогенез включает инфекционно-аллергический компонент, который проявляется в виде эозинофильной инфильтрации сосудистой стенки, формирования гранулематозного воспаления. На фоне инфекций нередко образуются перекрестные антитела, способные уничтожать не только патогены, но и здоровые клетки сосудистого эндотелия. Немаловажное значение в развитии патологии имеют расстройства в свертывающей системе крови.

Вышеописанные изменения становятся причиной воспалительного процесса в разных отделах артериальной стенки, который завершается структурно-функциональными нарушениями сосудов. В тканях, которые кровоснабжались пораженными артериями, происходят типичные процессы ишемии, нарушения метаболических реакций, потеря функциональности. Патологический процесс приводит к органным нарушениям, специфическим для локализации артериита.

Классификация
С учетом патогенеза артериит подразделяется на первичный, который возникает при повреждении сосудистой стенки при отсутствии других болезней, и вторичный, имеющий инфекционно-аллергическую природу. По локализации поражения выделяют эндартериит, мезартериит, периартериит и панартериит. В практической кардиологии также применяется следующая классификация:

Васкулиты крупных сосудов. Патологический процесс поражает аорту и отходящие от нее крупные ветви, в дальнейшем может распространяться на более мелкие сосуды. К этой категории относится артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона).
Васкулиты сосудов среднего калибра. Воспалительные поражения локализованы в висцеральных артериях, кровоснабжающих внутренние органы. Данная группа патологий включает узелковый периартериит, болезнь Кавасаки.
Васкулиты мелких сосудов. Воспаление развивается в интрапаренхиматозных артериях, артериолах. Самые распространенные варианты: артериит, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера.
Симптомы артериита
Клиническая картина разнообразна, поскольку повреждение сосудов возможно в любой зоне тела, и признаки болезни будут соответствовать этой локализации. При этом все типы воспаления артерий имеют общие неспецифические симптомы интоксикации: повышение температуры тела, снижение аппетита, слабость. Зачастую возникает кожный синдром, который включает геморрагическую сыпь, мелкие язвы, некрозы.

К распространенным симптомам артериитов относят мышечные и суставные боли, полинейропатии — локальные или распространенные снижения чувствительности, парестезии, моторные расстройства. В случае воспаления сосудов органов ЖКТ беспокоят боли в животе, диарея, многократная рвота. При поражении мочевыделительной системы наблюдается болезненность в пояснице, снижение количества мочи. Ишемия сердца проявляется нарушениями ритма, давящими болями в груди.

При оценке клинической симптоматики обращают внимание на патогномоничные признаки, которые дают ценную информацию для дифференциальной диагностики. Для артериита Такаясу характерны тяжелые поражения сердца (миокардит, артериальная гипертензия) в сочетании с симптомами патологии ЦНС: неустойчивостью позы и походки, синкопальными состояниями, ухудшением когнитивных способностей.

Для гигантоклеточного височного артериита типично вовлечение в процесс зрительного анализатора: пациенты жалуются на двоение предметов, периодическое затуманивание зрения, боли в глазных яблоках. Важным признаком болезни считается уплотнение и болезненность артерий в височной области, изредка наблюдается покраснение кожи этой зоны. Симптоматика, как правило, дополняется проявлениями поражения коры головного мозга.

Узелковый периартериит относится к артериитам с максимально разнообразной и неспецифичной клинической картиной: при этом заболевании возможны признаки повреждения любых внутренних органов, мягких тканей, опорно-двигательного аппарата. Болезнь Кавасаки характеризуется красной макулярной сыпью, поражением слизистых оболочек, конъюнктивитом. Более половины случаев сопровождаются шейной лимфаденопатией, у 35% больных отмечаются суставные боли.

При гранулематозе Вегенера чаще всего в процесс вовлекаются дыхательные пути, развивается ларинготрахеобронхиальный стеноз, пневмонии, инфаркты легкого. Сходная клиническая картина встречается при эозинофильном гранулематозе (синдроме Чарджа-Стросс). Артерииты, возникающие вследствие поражения сосудов иммунными комплексами, проявляются гломерулонефритом, почечной недостаточностью.

Осложнения
Учитывая полиморфность клинических симптомов артериитов, негативные последствия заболеваний также отличаются большим разнообразием. При вовлечении в процесс коронарный артерий существует риск инфаркта миокарда, жизнеугрожающих аритмий. При повреждении крупных артерий нередко формируются аортальная недостаточность, сердечная недостаточность, а воспаление брюшного отдела аорты чревато мезентериальной ишемией, ишемией нижних конечностей.

Осложнения со стороны нервной системы включают транзиторные ишемические атаки, инсульты, эпилептиформные приступы, атрофию зрительного нерва. Запущенное поражение почек сопровождается развитием аневризм почечных сосудов, инфаркта почки, острой или хронической почечной недостаточности. Со стороны дыхательной системы нередко возникает легочная гипертензия, эозинофильная пневмония.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>