Механизм поражения сосудов атеросклерозом при сахарном диабете

8 августа, 2022 Кардиология  Нет комментариев

Механизм поражения сосудов атеросклерозом при сахарном диабете

а) Биология адипоцита и воспаление. Мы все больше узнаем о роли воспаления в патогенезе сахарного диабета (СД) и метаболического синдрома (МС). Иммунное повреждение островков в поджелудочной железе, вероятно, служит причиной развития СД-1. При СД-2 провоспалительные медиаторы, высвобождаемые жировой тканью, вероятно, играют ключевую роль в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений (ССО) этого состояния. Адипоцит долгое время рассматривали как место хранения триглицеридов (ТГ), в действительности он может генерировать значительные количества про-воспалительных медиаторов, например ФНОа. ФНОа может стать причиной ИР и таким образом связать ожирение с СД-1. ФНОа и другие провоспалительные цитокины, продуцируемые адипоцитом, могут активировать сосудистый эндотелий и ГМК, провоцируя сосудистую дисфункцию, рассмотренную ранее. Таким образом, продукты, вырабатываемые адипоцитом, могут напрямую способствовать развитию сосудистой дисфункции и ускорению атерогенеза.

Адипоциты также могут вырабатывать такие хемоаттрактантные молекулы, как моноцитарный хемоаттрактантный белок, который привлекает лейкоциты, участвующие в воспалении, в жировую ткань. Однажды появившись, эти «профессиональные» фагоциты могут усилить продукцию про-воспалительных медиаторов и замкнуть воспалительный цикл, связанный с ИР и с сосудистыми осложнениями сахарного диабета (СД). Некоторые данные позволяют предположить, что висцеральная жировая ткань играет особо пагубную роль в хронизации воспаления, т.к. вырабатывает этих медиаторов больше, чем подкожная жировая ткань. Окружность талии и висцеральное ожирение, определяемые с помощью методов визуализации, коррелируют с уровнем СРВ, отражая наличие связи между воспалением и центральным ожирением. Более того, липосакция, при которой удаляются подкожные, а не висцеральные жировые запасы, не сопровождается уменьшением уровня СРВ, тогда как снижение МТ, вызванное ограничением калорийности питания или повышением ФА, способствует снижению концентрации этого маркера воспаления. Таким образом, ожирение, как и другие проатерогенные факторы риска (ФР), может запускать воспаление и потенцировать сосудистые заболевания, связанные с СД и его осложнениями.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Оставить комментарий