Механизм гибели гладкомышечных клеток при атеросклерозе

4 марта, 2024 Кардиология  Нет комментариев

Помимо пролиферации гладкомышечных клеток (ГМК), вклад в формирование осложненной атеросклеротической бляшки (АБ) вносит и гибель этих клеток. По крайней мере в неко торых ГМК из сформированной атеромы человека обнаруживают признаки фрагментации их нуклеарной дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), характерные для апоптоза (запрограммированной гибели клеток). Апоптоз может стать ответом на действие воспалительных цитокинов, присутствующих в развивающейся атероме. Кроме растворимых цитокинов, способных запускать апоптоз, в удалении некоторых ГМК могут участвовать и Т-клетки атеромы.

В частности, Т-клетки определенной популяции, которые, как известно, накапливаются в АБ, способны экспрессировать на своей поверхности fas-лиганд. Fas-лиганд привлекает fas к поверхности ГМК и вместе с растворимыми провоспали гельными цитокинами может привести к гибели ГМК. Таким образом, накопление гладкомышечных клеток (ГМК) в растущей атеросклеротической бляшке (АБ) определяется, вероятно, упорной конкуренцией между пролиферацией и гибелью клеток. Современные исследования в области клеточной и молекулярной биологии позволили идентифицировать соединения-кандидаты, обеспечивающие как воспроизводство ГМК, так и их старение, что согласуется с концепцией, возникшей на основании тщательных морфологических наблюдений Virchow, выполненных около 150 лет назад. Говоря о гладкомышечной клетке (ГМК) интимы, Virchow отмечал, что при раннем атерогенезе имеет место «умножение их ядер». Однако он понимал, что клетки в области поражения могут «подгонять свое собственное разрушение» из-за гибели ГМК.

Читайте также