Тромбоз артерии как осложнение атеросклероза

13 ноября, 2023 Кардиология  Нет комментариев

Тромбоз артерии как осложнение атеросклероза

В развитии взглядов на патогенез острых коронарных синдромов (ОКС) сделан новый акцент на тромбообразовании как на переломном (решающем) механизме перехода от хронического атеросклероза к его острому течению. Понимание механизмов тромбоза коронарной артерии (КА) существенно прогрессирует. Сейчас уже ясно, что физическое разрушение атеросклеротической бляшки (АБ) обычно сопровождается острым тромбозом. Появление большинства коронарных тромбов провоцируется разрывами атеросклеротической бляшки (АБ), обусловленными несколькими механизмами. Первый механизм, объясняющий почти 60% случаев ОИМ, заключается в трещине фиброзной покрышки АБ. Другой механизм — поверхностная эрозия интимы, что объясняет до 25% всех ОИМ среди тщательно отобранных наблюдений, поступивших от экспертов, анализировавших причины внезапной сердечной смерти (ВСС).

Поверхностная эрозия в качестве механизма ВСС чаще фигурирует у женщин, чем у мужчин. а) Разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз. Разрыв фиброзной покрышки АБ отражает, видимо, дисбаланс между силами воздействия на покрышку и силой напряжения самой фиброзной покрышки. Биомеханическая устойчивость к разрыву фиброзной покрышки обеспечивается в основном интерстициальными формами коллагена. Следовательно, процессы метаболизма коллагена участвуют в регуляции предрасположенности атеросклеротической бляшки (АБ) к разрыву. Факторы, угнетающие синтез коллагена в ГМК, снижают способность этих клеток восстанавливать и сохранять фиброзную покрышку атеросклеротической бляшки (АБ). Например, продуцируемый Т-клетками цитокин IFNγ является мощным ингибитором синтеза коллагена в ГМК. В то же время, как уже отмечалось, некоторые медиаторы, высвобождаемые из тромбоцитарных гранул в процессе их активации, усиливают синтез коллагена в ГМК, укрепляя тем самым фиброзную структуру АБ. К таким медиаторам относятся TGFβ и PDGF. Помимо снижения в ГМК синтеза коллагена de novo, повышенный катаболизм макромолекул внеклеточного матрикса, которые входят в состав фиброзной покрышки бляшки, также вносит вклад в ослабление этой структуры и повышает риск разрыва, а следовательно, и образования тромба. Те же самые деградирующие ферменты, которые, как полагают, участвуют в миграции ГМК и ремоделировании артерий, могут ослаблять и фиброзную покрышку.

В прогрессирующей атероме человека макрофаги в избытке экспрессируют металлопротеиназы и обладающие эластолитическим действием катепсины, которые способны разрушать коллаген и эластин внеклеточного матрикса артерий. Таким образом, натяжение фиброзной покрышки АБ подвержено динамической регуляции, при которой воспалительная реакция интимы сопряжена с молекулярными детерминантами стабильности АБ и, следовательно, с осложнениями атеромы в виде тромбообразова-ния. Истончение фиброзной покрышки в результате сниженного синтеза коллагена и повышенной его деградации объясняет, почему АБ, которые разорвались и привели к развитию фатального ИМ, имеют согласно патологоанатомическим исследованиям характерную тонкую фиброзную покрышку. Другой особенностью такой атеросклеротической бляшки (АБ), называемой уязвимой, является относительный дефицит ГМК. Как объяснялось ранее, медиаторы воспаления — как растворимые, так и ассоциированные с поверхностью Т-лимфоцитов — способны вызывать апоптоз ГМК. «Выпадение» ГМК из участков локального воспаления в АБ вносит, вероятно, определенный вклад в относительный дефицит ГМК в тех местах, где происходит разрыв АБ. Поскольку эти клетки служат источником вновь синтезированного коллагена, необходимого для восстановления и сохранения фиброзной покрышки, при дефиците ГМК она ослабляется, а склонность АБ к разрыву, соответственно, возрастает.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>