Актуальные вопросы кардиологической патологии у больных сахарным диабетом 2 типа

11 марта, 2022 Кардиология  Нет комментариев

Организация адекватной терапевтической помощи больным сахарным диабетом (СД) 2 типа является одной из актуальных задач современного здравоохранения. Причина этомурост количества больных СД 2 типа, который в последние десятилетия наблюдается во всем мире. При распространенности СД 2 типа в мире от 6% до 8% населения [1], прирост СД каждые 10–15 лет удваивается [2, 3, 4, 5]. В России СД диагностирован у 8 млн. человек, а к 2025 г. число заболевших возрастет в полтора раза [3]. При этом СД 2 типа явно превалирует, составляя 80–95% всех случаев заболевания [6]. Ранняя летальность и инвалидность больных СД обусловлена сердечно-сосудистыми осложнениями, роль которых необходимо учитывать с самого начала курации больных. Наличие СД 2 типа обусловливает 2–4 кратное увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [7, 8], в частности, развитие всех форм ишемической болезни сердца (ИБС) внезапной сердечной смерти, инфаркта миокарда (ИМ), стенокардии и безболевой ишемии миокарда. У больных СД в 20–25% случаев, т. е. в 2 раза чаще, чем обычно, встречается безболевой ИМ, что обусловлено автономной кардиальной невропатией [9, 10, 11, 12, 13].

Особенностью ИБС при сахарном диабете является развитие безболевой или ¾немой ишемии миокарда. Частота безболевой формы ИБС при СД может быть результатом комбинации повышения порога болевой чувствительности, коронарной микроваскулярной дисфункции и диабетической ангиопатии. Из-за отсутствия адекватной клинической картины у больных СД заболевание протекает по атипичным вариантам аритмическому, астматическому или церебральному [2, 10, 12, 14]. Диагностика безболевой ишемии сложна. Многие исследователи полагают, что патогенетические механизмы болевой и безболевой ишемии миокарда едины [10, 12, 13]. Это несоответствие коронарного кровотока повышению потребности миокарда в кислороде, спазм коронарных артерий, повышение агрегационных свойств тромбоцитов, спонтанные изменения тонуса сосудов [2, 15, 16]. Установлено, что у больных ИБС без острого инфаркта миокарда в анамнезе встречаются эпизоды как болевой, так и безболевой ишемии. Среди больных СД без клинических проявлений ИБС безболевая ишемия миокарда отмечается в 31–42% случаев, что в три раза превышает частоту безболевой ишемии миокарда у лиц с факторами риска ИБС, но без СД [10]. Установлено, что у больных СД с кардиальной автономной нейропатией (КАН) безболевые эпизоды ишемии при проведении суточного мониторирования ЭКГ или проб с физической нагрузкой отмечаются значи-тельно чаще [10].

У больных СД 2 типа с КАН безболевая ишемия миокарда имеет прямую связь со степенью нарушения автономной вегетативной иннервации сердца. У больных СД 2 типа с КАН в 46,4% случаев встречается безболевая ишемия миокарда, суточная продолжительность которой связана со степенью нарушения вегетативной иннервации сердца [10]. Своевременное выявление и коррекция КАН является важным условием снижения количества тяжелых осложнений и увеличения продолжительности и качества жизни больных СД 2 типа.

Сочетание СД 2 типа и кардиологической патологии сопровождается прогностически неблагоприятными аритмиями, такими как хроническая фибрилляция предсердий (ФП) и пароксизмальная ФП, желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) высоких градаций и их сочетание. Декомпенсация углеводного обмена часто ассоциируется с желудочковыми нарушениями ритма [17]. Гиперинсулинемия (ГИ) и инсулинорезистентность (ИР) у больных СД сопровождаются уменьшением синтеза структурных протеинов в миокарде, поглощением ионов кальция в кардиомиоцитах, уменьшением внутриклеточной концентрации калия, отложением глюкопротеидов в базальной мембране сосудов миокарда с последующим развитием микроангиопатий, что приводит к хронической гипоксии и метаболическим нарушениям в сердечной мышце [12, 13]. Таким образом, у больных СД возникают условия для нарушений ритма и проводимости сердца. Таковыми условиями являются расстройства микроциркуляции, хроническая гипоксия миокарда, повышение обменных процессов под влиянием катехоламинов, электролитные нарушения и др.

У больных СД повышен риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) у женщин он в 8 раз, а у мужчин в 4 раза выше, чем при отсутствии СД [18, 19]. Развитие ХСН у больных СД происходит прежде всего из-за снижения энергообразования в миокарде за счет преобладания анаэробного обмена. Резкая гипертрофия миокарда с ишемией и гипокалиемией, в конечном итоге, приводит к нарушению диастолического наполнения левого желудочка. Диабетическая кардиальная нейропатия сопровождается тахикардией, неэффективным сокращением миокарда и истощением энергоресурсов. Гиперкинетический вариант центральной гемодинамики с увеличением объема циркулирующей крови, сопровождается повышением преднагрузки. Дезинтеграция функциональной симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензиновой и альдостероновой систем приводит к нарушению водно-электролитного баланса в организме с задержкой натрия, вызывает развитие отечного синдрома [12]. Особенно неблагоприятно развивается ХСН при сочетании СД 2 типа с ожирением. При этом рано происходит уменьшение конечного диастолического объема левого желудочка на фоне повышения конечного диастолического давления. Факторами, определяющими прогноз больных с ХСН, помимо медикаментозной терапии, являются этиология и тяжесть декомпенсации, выраженность гемодинамических расстройств, сократимость миокарда, активность нейрогормонов и катехоламинов, состояние центральной и периферической гемодинамики, нарушения ритма сердца [19]. В последнее время список прогностических факторов пополнился новыми предикторами прогноза. К ¾новым факторам прогноза больных с ХСН относятся концентрация натрийуретических пептидов (мозговой натрийуретический пептид, предсердный натрийуретический пептид), фактор некроза опухоли альфа, резистентность к инсулину, концентрация мочевины. Диагностика сердечной недостаточности на ранних стадиях трудна, так как характерные для ХСН симптомы неспецифичны. К настоящему времени идентифицировано два пептида, синтезируемых миокардом в результате его напряжения и поступающих в кровоток предсердный натрийуретический пептид и мозговой натрийуретический пептид (BNP). Эти пептиды ключевые регуляторы солевого гомеостаза и экскреции воды, они важны для поддержания давления крови. Так, BNP синтезируется в желудочках миокарда в результате вентрикулярной перегрузки, высвобождается из сердца в ответ на растяжение миокарда и повышение давления. Он является наиболее показательным маркером желудочковой дисфункции. Содержание указанного маркера в крови повышается в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности. Нормальная концентрация BNP исключает сердечную дисфункцию у пациентов с одышкой. Являясь сывороточным маркером, BNP не зависит от пола, возраста и функции почек [19, 20]. Он продуцируется в кардиомиоцитах изначально как неактивный прогормон. Под влиянием соответствующих стимулов к высвобождению он расщепляется и поступает в циркулирующую кровь в виде физиологически активного гормона (BNP) и неактивных N-терминальных пептидов, из которых наибольшее клиническое значение имеет NT-proBNP. Изначально разработанные иммунохимические методы были направлены на распознавание BNP.Позже появились методы, определяющие аминотерминальный фрагмент гормонаNT-proBNP.Известно, что BNP разрушается эендопептидазой и выводится из кровотока достаточно быстро (период полувыведения составляет 20 минут). Период полувыведения NT-proBNP составляет 60–120 минут, но в связи с тем, что этот пептид выводится почками, существует мнение, что повышение его уровня у больных с почечной патологией не может быть критерием в диагностике сердечной недостаточности.

Артериальная гипертензия (АГ) значительно увеличивает и без того высокий риск смертности больных СД. Повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм. рт. ст. у больных СД увеличивает риск развития сердечно-сосудистых событий на 20% [5, 7]. Особенностью АГ у больных СД 2 типа является выраженное нарушение суточного ритма АД. У больных СД в отсутствии АГ выявляется более высокий уровень ночного АД по сравнению со здоровыми лицами и отсутствие ночного снижения АД. Для них характерна более высокая частота развития инсультов, а также гипертрофия левого желудочка и повышенная экскреция альбумина с мочой [5, 14, 22]. Нарушения суточного ритма АД обусловлены поражением автономной нервной системы, в результате чего теряется нормальная физиологическая способность сосудов к ауторегуляции их тонуса, а также извращением суточного ритма активности ренин-ангиотензиновой системы.

Другая особенность АГ у больных СД 2 типа гипертония положения с ортостатической гипотонией. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положение сидя. Эти изменения связаны с автономной полинейропатией, вследствие которой нарушаются иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Характерными жалобами больного являются: головокружение, слабость и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати, иногда вплоть до обморочного состояния, учащение сердцебиения, иногдапоявление тремора. Допустимым считается снижение систолического АД не более чем на 20 мм рт. ст. и диастолического АД не более чем на 10 мм рт. ст. при перемене положения из горизонтального в вертикальное [5, 12].

Еще одна особенность АГ у больных СД 2 типавысокая соль-чувствительность, представляющая собой существенное повышение уровня АД в ответ на высокое употребление соли с пищей. Возможно, это связано с антинатрийуретическим эффектом инсулина, в результате чего снижается экскретируемая фракция Na, в крови повышается объем циркулирующего Na, увеличивается реактивность сосудов в ответ на воздействие сосудосуживающих факторов [5].

Диабетическая КАН одно из проявлений поражения нервного волокна при СД. Диабетическая КАН, наряду с миокардиодистрофией и ИБС является одним из вариантов поражения сердца в условиях гипергликемии. При этом КАН может оставаться в тени других осложнений диабета, ее клинические проявления часто трактуются неправильно. Поэтому особые трудности возникают при диагностике КАН, что требует разработки новых подходов к ее выявлению. Развитие КАН не только ухудшает качество жизни этих пациентов, но и повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, угрожающих жизни аритмий, внезапной смерти, безболевого инфаркта миокарда. По данным литературы известно, что летальность в первые 5 лет с момента выявления клинических симптомов кардиальной нейропатии достигает 50% [10, 22, 28]. Смертность больных сахарным диабетом с КАН составляет 24,2%, а при ее отсутствии 4,1% (6:1) [10, 22, 28]. Данные эпидемиологических исследований показали, что в 20–25% случаев внезапной сердечной смерти проявление заболевания бывает первым и последним. Отмечено, что скорость прогрессирования КАН опережает формирование поздних сосудистых осложнений диабета [2].

Патогенетические механизмы поражения нервного волокна при СД 2 типа в настоящее время изучены не достаточно полно. Распространены следующие теории патогенеза диабетической нейропатии: теория полиол-сорбитолового шунта, теория недостаточности миоинозитола, теория эндоневральной микроангиопатии, теория оксидативного стресса, теория прямого глюкозотоксического действия. Декомпенсация СД увеличивает риск развития нейропатий [9, 23, 24, 25].

Читайте также