Вирусы вызывающие миокардит у человека

5 сентября, 2022 Кардиология  Нет комментариев

Миокардит обычно развивается в результате воздействия такого внешнего пускового агента, как вирус, вызывающего иммунный ответ организма-хозяина. Ответ может варьировать от минимального преходящего до молниеносного (фульминантного), чрезвычайно сильного воспаления. Возможность определения этиологических пусковых агентов значительно улучшилась благодаря таким молекулярным методам исследования, как амплификация с помощью ПЦР или гибридизация in situ с целью выявления экзогенных факторов, например вирусного генома. С помощью этих методов удалось выяснить, что вирусный геном может персистировать в миокарде в течение различных периодов времени как в сочетании с воспалительным инфильтратом, так и в отсутствие такового. В недавней серии молекулярных анализов, проведенных у пациентов с подозрением на миокардит, было подтверждено, что вирусы являются наиболее распространенными этиологическими агентами при данном состоянии. Метаанализ результатов ПЦР, проведенной у пациентов с биопсией сердца с подозрением на миокардит или КМП, показал ОШ 3,8 на присутствие вируса в сравнении с контрольной группой пациентов. Персистенция вирусного генома в миокарде также связана с прогрессирующей дисфункцией желудочков и худшим исходом.

а) Энтеровирусы как причина миокардита. Наиболее распространенными этиологическими факторами вирусного миокардита традиционно считают энтеровирусы — одноцепочечные РНК-вирусы, которые включают вирус Coxsackie и ЕСНО-вирусы. В связи с тем что вирус Coxsackie поражает также восприимчивые линии мышей, их используют в качестве животной модели, на которой изучают патофизиологию вирусного миокардита у человека. Проникновение вируса Coxsackie в ЖКТ или дыхательную систему организма-хозяина осуществляется с помощью Coxsackie-аденовирусного рецептора (CAR). Этот рецептор является соединительным белком, ответственным за межклеточные взаимодействия, и ключевым звеном интернализации вируса. CAR в основном сконцентрированы в сердечно-сосудистой, иммунной и нервной системах. Использование CAR вирусом для проникновения в клетку запускает иммунную систему организма-хозяина посредством его рецепторов с тирозинкиназной активностью, приводя к воспалительному ответу. Вирус обычно удаляется из организма иммунной системой через 1 или 2 нед, однако в некоторых случаях вирусный геном может персистировать в миокарде организма-хозяина до 6 мес и дольше, образуя очаг хронического воспалительного ответа, что ухудшает прогноз. Недавняя серия исследований пациентов с миокардитом показала снижение преобладания энтеровирусов в качестве этиологических факторов, особенно в Западной Европе. Это может быть связано с развитием у населения иммунитета, обусловливающего снижение распространенности определенных инфекций в обществе.

б) Аденовирусы как причина миокардита. Аденовирусы являются ДНК-содержащими вирусами, которые обычно поражают слизистые оболочки человека, особенно детей. Аденовирусы для проникновения в клетки используют интегриновый рецептор, а также CAR (вместе с вирусом Coxsackie). Аденовирусные инфекции могут быть намного более вирулентными, чем инфекции, вызванные вирусом Coxsackie, и приводить к распространенной гибели клеток без соответствующего воспалительного ответа. Иммунологический профиль аденовирусов отличается от такового энтеровирусов значительным снижением количества Т-лимфоцитов CD2, CD3 и cD45RO у пациентов, у которых аденовирусный геном присутствовал в миокарде. в) Парвовирусы как причина миокардита. Новой страницей в эпидемиологии миокардита стало открытие семейства парвовирусов В19. Парвовирусы — это одноцепочечные ДНК-содержащие вирусы, которые вызывают типичные детские инфекции, например лихорадку и кожную сыпь при экзантеме (инфекционной эритеме, пятой болезни). Парвовирусы преобладают в Европе — геном парвовируса В19 был выявлен при биопсии у > 51% пациентов с ДКМП, проживающих в европейских странах. Был поднят вопрос, является ли данная находка лишь ассоциированным событием либо действительно причиной.

Были сообщения о случаях миокардита и СН вследствие экзантемы, которая сопровождалась персистенцией парвовируса В19 в системе циркуляции. Интересно, что парвовирус в основном обитает в эндотелиальных клетках сосудистой системы. Персистирующая вирусная инфекция, особенно в случае парвовируса В19, у пациентов с миокардитом связана со снижением поток-зависимой вазодилатации. Эндотелиальная дисфункция в результате парвовирусной инфекции может привести к локальному воспалению и спазму сосудов. Пациенты с парвовирусным миокардитом часто имеют такие симптомы, как неспецифическая боль в груди и дисфункция желудочков. Это согласуется с широким распространением парвовирусной инфекции среди пациентов с диастолической дисфункцией и миокардитом. г) Вирус гепатита С как причина миокардита. Вирус гепатита С оказался новым этиологическим агентом, в основном наблюдаемым в азиатских странах, например Японии. При биопсии миокарда был обнаружен геном вируса гепатита С, а в образцах сыворотки этих пациентов был выявлен рост титра антител. Фенотип миокардита в случае вируса гепатита С оказался другим — с присутствием у пациентов ГКМП, а не дилатации полостей сердца. Данный факт позволяет предположить, что гепатит С напрямую влияет на рост и процесс гипертрофии внутри миокарда.

Читайте также