Сосочковые (папиллярные) мышцы

25 января, 2021 Кардиология  Нет комментариев

Сосочковые мышцы (папиллярные) – продолжение внутреннего слоя сердечной мускулатуры, которое выступает в полость желудочков, и с помощью прикрепленных к верхушке хорд обеспечивает однонаправленный ток крови по камерам. Анатомическая классификация сосочковых мышц (СМ): Правого желудочка: Передняя. Задняя. Перегородочная. Левого желудочка: Передняя. Задняя. Названия мышц соответствуют створкам клапана, к которым они крепятся при помощи хорд (тонких сухожильных нитей).

Схема папиллярных мышц у каждого человека индивидуальная: общее основание и несколько верхушек; 1 основание и заканчивается 1 верхушкой; несколько оснований, которые в апикальной части сливаются в 1 верхушку. Следовательно, выделяют три вида СМ: одно-; двух-; трехсосочковые мышцы. Форма папиллярных мышц также варьируется: цилиндрическая; коническая; четырехгранная пирамида с усеченной верхушкой. Колеблется и общее количество сосочковых мышц у каждого индивидуума (от 2 до 6), поэтому створку клапана могут удерживать сразу несколько СМ. Количество элементов связано с шириной сердца (чем уже – тем меньше папиллярных мускулов, и наоборот). Высота мышц напрямую зависит от длины полости камеры. Толщина СМ колеблется от 0,75 до 2,6 см в левом желудочке, и 0,85-2,9 см – в правом. Эти два показателя пребывают в обратно пропорциональной зависимости (чем длинней мышца, тем она уже, и наоборот). Длина папиллярных мышц у мужчин на 1-5 мм больше, чем у женщин.

Основные функции Конечная цель работы сосочковых мышц – обеспечение однонаправленного тока крови из предсердия в желудочек. Во время систолы желудочков СМ сокращаются синхронно с миокардом и регулируют натяжение сухожильных хорд, крепящихся к краям атриовентрикулярных клапанов. Они натягивают створки на себя, не давая вернуться крови внутрь предсердий во время систолы. Тем самым, при помощи папиллярных мышц создается достаточный градиент давления на легочном и аортальном клапанах. В начальной стадии систолы желудочков полулунные (аортальный и легочной) клапаны еще закрыты, а кровь по пути наименьшего сопротивления направляется обратно в предсердия. Но этому препятствует сокращение сосочковых мышц и быстрое смыкание створок клапана. На некоторое время создаются замкнутые полости желудочков, необходимые для нагнетания достаточного давления открытия полулунных клапанов. Сосочковые мышцы обеспечивают правильное функционирование клапанной системы сердца. СМ не крепятся к створкам аортального и клапана легочной артерии, поскольку для их пассивного смыкания не требуется резкого перепада градиента давления. Клапаны атриовентрикулярных соединений более массивны и требуют для эффективного закрытия быстрого и сильного давления обратного тока крови на протяжении нескольких миллисекунд.

Патологии Патологические изменения в папиллярных мышцах могут возникать как первично, так и вследствие заболеваний других частей сердца. Первичное поражение СМ в виде гипоплазии или аплазии встречается при: врожденной регургитации на митральном клапане; синдроме трисомии-18 (Эдвардса); аномалии Эбштейна – формировании створок из мышечной ткани желудочков. Врожденные пороки митрального клапана (МК), которые служат основанием для дефекта папиллярных мышц: Добавочный МК – имеется дополнительный элемент с нетипичным креплением. Аркадный митральный клапан – СМ имеют аномальное строение, зачастую слиты в одну и гипертрофированы. Дополнительные створки (трех-, четырехстворчатый МК) – обнаруживаются добавочные группы сосочковых мышц. Парашютообразный МК – на ЭхоКГ определяется увеличенная папиллярная мышца, которая «связывает» одновременно две створки МК. Во всех вышеперечисленных случаях неполноценные сосочковые мышцы усугубляют клинические проявления клапанной недостаточности. Ткани СМ могут поражаться опухолевым процессом (чаще всего – лимфомой).

Также папиллярные мышцы нередко подвергаются повреждению вследствие инфекционных заболеваний (эндокардита, ревматизма). После перенесенной язвенного варианта инфекционного эндокардита наблюдается сращение между собой соседних сосочковых мышц с формированием клапанного порока с преобладанием недостаточности. Изменения папиллярных мышц при пороках трикуспидального клапана: притупление верхушек СМ (в особенности передних); сращение передних папиллярных мышц с краевой зоной створок трикуспидального клапана; краевое срастание СМ со стенкой правого желудочка. Изменения структуры сосочковых мышц при приобретенном стенозе митрального клапана: утолщение и удлинение СМ; срастание папиллярных мышц в единый конгломерат; припаивание краев СМ к поверхности левого желудочка; верхушки мышц припаяны к створкам митрального клапана.

Разрыв сосочковых мышц Разрыв сосочковой мышцы – тяжелое состояние, вызванное травмой или инфарктом миокарда с последующим «растворением» волокон. Такое осложнение в 5% случаев становится причиной смерти пациента. Чаще некрозу подвергается задняя папиллярная мышца, что объясняется более скудным кровоснабжением в сравнении с передней. Вследствие разрыва СМ во время систолы желудочка одна из створок митрального клапана (МК) проваливается в полость левого предсердия. Несостоятельность МК способствует перемещению крови в обратном направлении, что вызывает тяжелую недостаточность.

Нарушение оттока жидкости ведет к повышению давления в легочных венах (кардиогенный отек) и падению показателей системной гемодинамики. Основные симптомы и параклинические признаки разрыва: внезапное начало – боль в грудной клетке, учащенное сердцебиение, тяжелая одышка, выделение пенистой мокроты; аускультативно: мягкий шум в IV межреберье слева, усиливающийся во время систолы и проводится в подмышечную область; ослабление I тона на верхушке сердца; ЭхоКГ – М-образная хлопающая створка митрального клапана, которая при сокращении желудочков открывается в полость предсердия; допплерография – разной степени регургитация с турбулентным током крови. Лечение разрывов сосочковых мышц – исключительно хирургическое, после предварительной медикаментозной стабилизации показателей. Суть вмешательства в постановке искусственного МК или удалении части створки с пластикой атриовентрикулярного отверстия. Ранняя летальность достигает 50% после ургентных кардиохирургических операций. Также при Q-инфаркте миокарда у большинства пациентов к концу первой недели развивается дисфункция СМ, обусловленная ишемией и ремоделированием (перестройкой) мышечного «каркаса». Хирургического лечения это состояние не требует, симптомы уменьшаются на фоне интенсивной терапии инфаркта.

Читайте также