Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

14 января, 2022 Кардиология  Нет комментариев

Головной мозг нуждается в постоянном поступлении кислорода для образования энергии. Никаких «запасов» в нейронах нет. При снижении частоты сердечных сокращений до 40–50 в минуту сердце и сосуды приспосабливаются за счет увеличения каждой систолы в объеме, гипертрофии миокарда.

Но удлинение пауз между сокращениями желудочков до нескольких секунд сопровождается замедлением кровотока в сосудах мозга и кратковременным «выключением» сознания на 1–2 секунды.

Исследования показали, что пауза длительностью 3 секунды вызывает головокружение, 9 секунд — обморок, 15 секунд — тяжелое состояние с эпилептиформными припадками и возможным смертельным исходом.

Тяжесть и продолжительность приступов обусловлены общим состоянием пациента, причиной ишемии мозга, быстротой оказания первой помощи.

При полной потере атриовентрикулярного пути проведения возбуждения состояние человека зависит от способности участка проводящей системы ниже места повреждения вырабатывать импульсы и «запускать» сокращения миокарда.

Как нарушается физиология сокращений?
В случае полной атриовентрикулярной блокады камеры сердца (предсердия и желудочки) сокращаются в индивидуальном ритме. Это подтверждается равными расстояниями комплексов на ЭКГ.

Импульс может возникнуть в пучке Гиса:

до места деления на левую и правую ножку;
в месте деления;
после деления;
в одной из ножек.
Чаще патологический процесс распространяется сверху-вниз (нисходящая блокада) и захватывает сначала ствол пучка Гиса, затем переходит на одну из ножек. Но приводятся случаи наблюдения восходящего направления, когда процесс начинается с ножек, а затем поднимается и блокирует весь ствол. Подобное течение возможно при инфаркте миокарда.

Виды синдрома
Приступы Морганьи-Адамса-Стокса могут возникать у пациентов без атриовентрикулярной блокады. Поэтому принято выделять 3 формы синдрома:

гипердинамическую (тахикардитическую) — вызвана трепетанием или фибрилляцией желудочков, слабостью синусового узла, синоаурикулярной блокадой, развивается на фоне частоты сокращения 250 и более в минуту, составляет половину всех случаев;
брадикардитическую — развивается при полной атриовентрикулярной и синоатриальной блокадах, остановке синусового узла, при этом частота желудочковых сокращений доходит до 25 в минуту;
смешанную — выражается в чередовании первых двух форм.

Причины и факторы риска
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса выражается в повторных приступах острой ишемии мозга. Причинами нарушений сократительной возможности миокарда и перехода на редкий ритм могут быть:

полная атриовентрикулярная блокада;
неустойчивый переход неполной блокады в полную при дистонии вегетативной нервной системы с повышением роли блуждающего нерва;
последствие приступа пароксизмальной тахикардии, асистолии, фибрилляции желудочков;
брадикардия, вызванная передозировкой или индивидуальной чувствительностью к лекарствам (сердечным гликозидам, β-адреноблокаторам, Лидокаину, Амиодарону, препаратам группы блокаторов кальциевых каналов);
отравления ядовитыми веществами.

Факторы риска по развитию синдрома имеют пациенты с:

ишемией миокарда при остром инфаркте, кардиосклерозе, кардиомиопатиях;
воспалительными процессами в мышце сердца, распространяющимися на проводящую систему при миокардитах разного генеза;
системным амилоидозом;
повышенным отложением железа при гемосидерозе и гемохроматозе;
функциональными нарушениями проводимости в атриовентрикулярном узле;
диффузном разрастании рубцовой ткани с поражением сердца при системной склеродермии, красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Лева и Легенера;
заболеваниями с общими нейромышечными изменениями (миотония, такие редкие генетические заболевания, как синдром Кернса-Сейра);
проживающие в тропических странах, где распространена болезнь Шагаса, вызываемая инфекционным возбудителем (трипаносомами).
Клинические проявления
Частота приступов колеблется индивидуально: у одних пациентов они возникают раз в три года, у других — по несколько десятков за сутки. Всего среди людей с полной атриовентрикулярной блокадой синдромом страдают от 25 до 60%.

Провокаторами клиники являются:

эмоциональное напряжение, переживание;
нервная перегрузка;
резкие движения тела, особенно подъем из лежачего в вертикальное положение.
Перед потерей сознания у больного появляются:

внезапное беспокойство;
головокружение;
общая слабость;
шум в голове и ушах;
темнота в глазах;
головная боль;
значительно повышается потоотделение;
тошнота с позывами на рвоту.
При осмотре врач обнаруживает:

повышенную тревожность пациента;
бледность кожи с посинением губ;
нарушенную координацию движений, пациент может упасть.
Примерно спустя минуту пациент теряет сознание. Внешний вид и данные объективного осмотра выявляют:

бледную кожу, губы и кончики пальцев синюшного оттенка;
расширение зрачков;
липкий холодный пот;
набухшие шейные вены;
падение артериального давления;
сниженный тонус мышц конечностей, возможны подергивания отдельных мышечных групп на лице и туловище или общие клонические судороги;
пульс не определяется;
тоны сердца глухие, аритмичные;
при совпадении сокращения предсердий и желудочков прослушивается «пушечный» тон;
дыхание становится редким глубоким;
непроизвольно отделяются моча и кал.
Если сравнить пульсирующие толчки шейных вен и частоту сердечных сокращений, то выявляется разница, поскольку волны пульсации вызываются предсердными импульсами.

Принято различать 3 формы симптомокомплекса:

легкая — протекает без потери сознания, пациент жалуется на головокружение, нарушенную чувствительность, шум в ушах;
средней тяжести — отличается потерей сознания, но отсутствием судорог и непроизвольного моче- и калоотделения;

Читайте также