Поиски молекулы, останавливающей воспаление кровеносных сосудов

30 декабря, 2021 Сосуды  Нет комментариев

Поиски молекулы, останавливающей воспаление кровеносных сосудов

Исследование сосредоточено на поиске молекулы, активирующей фермент, названный EPAS1. Данный фермент защищает клетки, выстилающие кровеносные сосуды, от воспалений, усугубляющих сердечно-сосудистые заболевания, фермент выключает процесс воспаления. Молекулы интегрируют в клетки и отслеживают всю происходящую активность генов. Если добавление молекул вызовет благоприятные изменения, это будет означать, что у лечения есть потенциал. Учёные возлагают надежды на то, что понимание механизма действия молекулы поможет в создании новых препаратов и в лечении атеросклероза (состояния, при котором закупориваются артерии), провоцирующего сердечные приступы, стенокардию, инфаркт и инсульт.

«Профессор Паскуале Маффиа (Pasquale Maffia) разработал модель культуры клеток, которая имитирует развитие атеросклероза у людей. В конечном итоге мы поймём, как регулировать воспалительные реакции, связанные с атеросклерозом, что станет огромным шагом вперёд» – доктор Стивен Ярвуд, доцент кафедры биохимии Университета Хериот-Уотт / Dr. Stephen Yarwood, associate professor of biochemistry Сердечно-сосудистая система – это система органов и тканей, обеспечивающая движение крови в теле человека и животного. Благодаря этой системе происходит циркуляция кислорода и полезных веществ в организме, транспортировка этих компонентов к органам и тканям, и вывод из организма продуктов метаболизма. Исследования показали, что EPAC1 производит активацию генов-спасателей, которые останавливают воспалительные процессы в клетках сосудов крови. В перспективе, новый вид лечения может стать колоссальным прорывом в сфере лечения сосудистых заболеваний.

Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>