Парасистолия

3 ноября, 2022 Кардиология  Нет комментариев

Общие сведения
Парасистолия как электрофизиологический феномен является результатом активности эктопического центра, который работает независимо от основного водителя ритма. Вопрос о встречаемости патологии в общей врачебной практике остается дискутабельным вследствие гиподиагностики сердечных заболеваний. Дополнительную сложность создает схожесть ЭКГ-картины парасистолии и различных видов экстрасистолии, особенно бигеминии (существует точка зрения, что это разновидности одного и того же нарушения проводимости). Их соотношение составляет 1:21. В среднем активность парацентра регистрируется в 1-2 случаях на тысячу исследований кардиальной проводимости. Четкой корреляции между наличием парасистолии, полом и возрастом пациента не прослеживается.

Причины парасистолии
Развитие данного типа аритмии связано с метаболическим дисбалансом в кардиомиоцитах, особенно с нарушениями обмена ионов: натрия, калия, кальция, магния. Изменения метаболизма отрицательно влияют на проводящую систему сердца, провоцируют образование второго, патологического очага возбуждения, способного работать автономно или полуавтономно от основного пейсмейкера. Предрасполагающими факторами являются:

Функциональные нарушения. К данной группе причисляют аритмии нейрогенного происхождения, связанные с неврозами, вегетососудистой дистонией, вредными привычками (курение, употребление алкоголя, наркотиков), гормональным дисбалансом (тиреотоксикоз, гемохроматоз), приемом некоторых пищевых и лекарственных веществ (кофеина, антидепрессантов, эуфиллина, глюкокортикоидов, диуретиков, сердечных гликозидов). Образование парацентра также может провоцироваться длительной повышенной нагрузкой на сердце, например, у спортсменов.
Органические поражения. Включают повреждения ткани сердца, приводящие к нарушению нормального функционирования проводящей системы, в том числе – морфологические изменения на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, эндокардита, перикардита, кардиомиопатии, ревматической лихорадки, пороков, травм, хирургических вмешательств, облучения. Значимую роль играют нарушения обмена веществ, отрицательно сказывающиеся на функции кардиальной мышцы: амилоидоз сердца, коллагенозы, подагра.
Патогенез
Парасистолия как особый вид аритмии связана с наличием в сердце второго полноценного водителя ритма, работающего параллельно с основным. Механизм образования эктопического очага возбуждения обусловлен, прежде всего, дисфункцией проводящей системы, которая способствует обособлению парацентра, его защите от деполяризации главным пейсмейкером («блок входа»). Существует несколько концепций объясняющих патогенетический механизм этого явления, но наиболее общепринятой считается теория «повторного входа». В соответствии с ней при замедлении проведения возбуждения в каком-либо участке ткани мышечные волокна реполяризуются и деполяризуются с разной скоростью.

Изменение скорости реполяризации и деполяризации может быть вызвано функциональными или органическим изменениями сердечной мышцы. Вне зависимости от его причины на уровне тканей наблюдаются типичные патологические изменения электролитного обмена, гипокалиемия, расстройства микроциркуляции. На фоне этого импульс может поступить в волокно, уже готовое к новому сокращению, в то время как соседние участки ткани еще находятся в периоде восстановления. Постепенно рассинхронизация становится критической. В результате формируется аномальный фрагмент миокарда, обособленный от остальной части проводящей системы и начинающий работать автономно.

Классификация
В клинической кардиологии разработано две основные номенклатуры парасистолии. Первая основывается на локализации парацентра, нечасто используется во врачебной практике, представляет интерес для патоморфологов, патофизиологов. Согласно этой систематизации дополнительный автономный водитель ритма может располагаться в желудочках, предсердиях, добавочных предсердно-желудочковых путях или в одной камере с основным (дублированный тип). Большую клиническую ценность представляет классификация, описывающая взаимоотношения аномального центра возбуждения с окружающим его миокардом:

Парасистолия классического типа. Характерна автономная активность парацентра с полноценным блоком входа нормального сигнала. Электрофизиологические классические признаки: непостоянство интервала между сокращениями из физиологического и аномального водителей ритма, наличие правила общего делителя, возможное образование сливных комплексов (одна часть миокарда возбуждается основным узлом, другая – парасистолическим).
Парасистолия модулированного типа. Главный водитель ритма (в норме синусовый узел) может влиять на функционирование аномального центра, но структуры частично изолированы друг от друга. Выделяют несколько вариантов взаимодействия: физиологический пейсмейкер способен ускорять работу парацентра, замедлять ее, периодически полностью подавлять.
Симптомы парасистолии
Субъективные проявления патологии обычно крайне скудные либо отсутствуют вовсе. При злокачественном течении парасистолии пациенты чувствуют «переворачивание», толчки, удары сердца в грудную клетку, ощущают замирание, остановки в его работе. Может выявляться побледнение кожных покровов, избыточная потливость, одышка, сухой кашель, тревога, иногда – страх смерти. При желудочковой локализации парацентра возможно развитие головокружения, обмороков, приливов жара, слабости, быстрой утомляемости, болей за грудиной. Многие симптомы обусловлены не столько самой аритмией, сколько заболеванием или состоянием, лежащим в его основе (ИБС, кардиомиопатия, застой в малом круге кровообращения, эндокардит). Это затрудняет последующую диагностику, требует комплексного обследования пациента.

Осложнения
Несмотря на свое преимущественно доброкачественное течение, парасистолия является отражением нарушенной электрофизиологии миокарда, что значительно повышает риск развития серьезных нарушений ритма. Тип осложнений зависит от локализации парацентра. При суправентрикулярном расположении аномальный пейсмейкер способен вызвать формирование мерцательной аритмии, наджелудочковой тахикардии с частотой до 250 ударов в минуту, что, в свою очередь, создает условия для тромбообразования.

Постоянный патологический ритм уменьшает сердечный выброс, снижает объем кровотока по коронарным, сонным и почечным артериям. В результате нарушений кровообращения у некоторых больных развиваются афазии, парезы, почечная недостаточность, ишемия миокарда. Наиболее тяжелые последствия отмечаются при патологическом водителе ритма, локализованном в желудочках. Генерируя собственные импульсы, он существенно нарушает нормальное распространение возбуждения, увеличивая вероятность внезапной сердечной смерти, фибрилляции желудочков.

Читайте также