Кардиосклероз: что это такое, описание, симптоматика, тактика терапии

16 апреля, 2020 Кардиология  Нет комментариев

Вызывает миокардический кардиосклероз воздействие на организм длительной гипоксии, что связано с атеросклерозом сосудов и ишемической болезнью сердца, а также воздействием инфекционных агентов и аутоиммунных процессов. При этом у пациента наблюдается замещение кардиомиоцитов на рубцовую ткань. Развивается гипертрофия сердца, боль в груди, слабость и острая сердечно-сосудистая недостаточность. При недостаточном или несвоевременном лечении возможен летальный исход.
Характерным признаком кардиосклероза является ослабление сердечных тонов и изменение силы пульса.

Механизм развития
Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.

Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.

Так как после инфаркта миокарда часть мышцы замещается соединительной тканью, могут нарушаться процессы нормального проведения импульсов (когда соединительная ткань локализуется в различных участках проводящей системы сердца — синусовый узел, атриовентрикулярный узел) и могут появляться нехарактерные очаги электрической активности (как правило, на границе обычного миокарда и рубца).

Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Классификация
Виды в зависимости от локализации и интенсивности разрастания соединительной ткани:
Очаговый кардиосклероз. Эта форма заболевания характеризуется появлением в тканях сердца отдельных рубцовых образований. Чаще всего очаговая форма появляется после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда.
Диффузный кардиосклероз. При данной форме болезни соединительная ткань образуется равномерно по всей площади миокарда. Обычно возникает как осложнение хронической ишемии либо после токсических или инфекционных поражений сердца.
В зависимости от причины возникновения кардиосклероз разделяют на следующие формы:

Атеросклеротический. Формируется вследствие заболеваний, вызывающих гипоксию клеток сердечной мышцы – чаще всего, из-за хронической ишемии сердца.Постинфарктный. В результате инфаркта происходит обширная гибель кардиомиоцитов, на месте которых возникает соединительная ткань. Миокардитический. Формируется из-за воспалительных процессов в тканях основного органа.В редких случаях кардиосклероз может иметь врожденный характер. Такой вид заболевания может возникнуть как следствие других врожденных патологий сердца – например, субэндокардиального фиброэластоза или коллагеноза.

Причины
Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.

Приводят к развитию инфаркта миокарда:

нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
спазм или эмболия артерий сердца;
нарушения сердечного ритма;
повышение артериального давления;
редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.

Причины развития
Возникает кардиосклероз в результате длительной гипоксии тканей миокарда из-за закупорки сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом с последующими процессами экссудации и пролиферации соединительных тканей. В связи с этим на месте кардиомиоцитов образуется рубцовая ткань или фиброзные тяжи, которые не способны выполнять функции мышечных волокон и сокращаться. В результате компенсаторных механизмов сердце значительно увеличивается в размерах, что связано с гипертрофией оставшегося миокарда, так как на него приходится значительная нагрузка. А также эти участки фиброза провоцируют развитие аритмий, ведь нарушается проведение нервных импульсов по сердцу.

Спровоцировать замещение мышечных волокон рубцами способен инфекционно-аллергический процесс и аутоиммунная реакция. Поражение миокарда вызывают также вирусы, бактерии и токсины. Непосредственной причиной кардиосклероза является миокардиодистрофия в результате нарушения обмена веществ или отягощенной наследственности.

Основные проявления постинфарктного кардиосклероза
Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.

Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой). Появляются такие симптомы, как одышка, слабость, утомляемость, снижение переносимости физической нагрузки, отеки. При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.

За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.При развитии фибрилляции предсердий значительно увеличивается риск тромбоэмболических осложнений (инсульт, эмболии в жизненно важных органах).

В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).

Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.

Для данной болезни характерно появление кашля у человека, когда он принимает горизонтальное положение.
Миокардический кардиосклероз вызывает развитие у пациента таких характерных клинических признаков:

периодически возникающие острые боли в груди;
ощущение присутствия комка за грудиной;
быстрая утомляемость;
выраженная слабость и разбитость;
учащение сердцебиения;
непереносимость физической нагрузки;
нарушение когнитивных функций и умственной деятельности;
асцит;
скопление жидкости в плевральной полости;
кашель, что усиливается в лежачем положении;
эпизоды потери сознания;
расширение вен на поверхности брюшной стенки.
Методы диагностики
ЭКГ
При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:

признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
наличие электролитных расстройств.
Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.

Читайте также