Кардиомегалия

7 ноября, 2022 Кардиология  Нет комментариев

Кардиомегалия

Общие сведения
Кардиомегалия (синдром «бычьего сердца») считается одним из самых распространенных патологических состояний в клинической кардиологии. Поскольку она сопровождает другие кардиоваскулярные болезни и зачастую не выносится как самостоятельный диагноз, истинная распространенность состояния не изучена. Вместе с тем, кардиомегалия представляет серьезную проблему, так как она проявляется клинически значимыми нарушениями сердечной деятельности и ухудшением качества жизни пациентов.

Причины кардиомегалии
Синдром имеет большое число предрасполагающих факторов, у одного пациента может сочетаться несколько из них. Зачастую кардиомегалия спровоцирована органическими кардиоваскулярными заболеваниями, причем увеличение сердца в основном возникает при длительном течении первичной патологии и отсутствии адекватной терапии. В практической кардиологии причины кардиомегалии подразделяются на следующие группы:

Физиологические факторы. Гипертрофия миокарда характерна для людей, которые подвергаются постоянным и интенсивным физическим нагрузкам. При этом формируется «спортивное сердце», которое проявляется утолщением стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Также пациенты страдают от синусовой брадикардии, экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
Приобретенные кардиопатии. Гипертрофия и дилатация сердца является закономерным последствием ишемической болезни (ИБС), первичной кардиомиопатии, миокардитов. Провоцирующим фактором также выступают системные заболевания соединительной ткани, особенно ревматизм. Кардиомегалия вследствие гипертрофии левого желудочка — типичное последствие артериальной гипертензии.
Бронхолегочные заболевания. Увеличение органа достигается за счет дилатации правого желудочка, что связано с постоянным повышением кровяного давления в малом круге кровообращения. Проблема развивается при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), интерстициальном фиброзе, хронической легочной эмболии.
Врожденные аномалии. Расширение границ органа и изменение его конфигурации характерны для больших врожденных пороков, к которым относят транспозицию крупных сосудов, коарктацию аорты, тетраду Фалло. Причиной может выступать открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна.
Опухоли сердца. Кардиомегалия развивается при доброкачественных и злокачественных новообразованиях. Чаще всего она связана с миксомой — доброкачественной опухолью, на долю которой приходится до 50% всех объемных образований. Реже диагностируются злокачественные поражения миокарда, в том числе, метастатические и неопластические процессы в перикарде.
Обменные нарушения. При этих заболеваниях в сердечной мышце накапливается избыточное количество патологических продуктов метаболизма, которые чаще всего поражают миокард левого желудочка. Из приобретенных патологий наиболее распространен амилоидоз, из наследственных — гемохроматоз и гликогенозы.
Патогенез
Существует несколько механизмов увеличения сердца, которые определяются основным этиологическим фактором. Чаще всего патология возникает при гипертрофии миокарда, которая развивается вследствие перегрузки сердца высоким давлением крови либо при необходимости перекачивать кровь через суженные выходные отверстия сосудов. Дилатация сердечных полостей присоединяется на втором этапе, когда истощаются компенсаторные возможности органа.

Увеличение размеров сердца при опухолевых процессах связано с нарастанием числа мутантных и неконтролируемо делящихся клеток. В такой ситуации интактные зоны миокарда и эндокарда замещаются участками неоплазии, которые продолжают разрастаться, сдавливая или разрушая окружающие здоровые ткани. В отличие от предыдущих вариантов, кардиомегалия не связана с первичными изменениями гемодинамики или деятельности миокарда.

Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>