Развитие перикардита (патогенез)

19 февраля, 2018 Кардиология  Нет комментариев

Развитие перикардита (патогенез)

Основную роль в развитии и патогенезе перикардита выполняет преимущественно серозная жидкость, которая заполняет перикардиальную полость.

Так, воспалительный процесс способствует в начале появлению сухого перикардита, когда количество серозной жидкости в норме, однако в стенках перикарда уже формируются нарушения в деятельности висцерального и париетального листков, участвующих в выработке и поглощении жидкости, регулируя ее баланс.

Далее, появляется экссудативный (выпотной) перикардит, который характеризуется постепенным накоплением в перикардиальной полости все большего количества жидкости, которая затем становится патологическим экссудатом. Это связано с тем, что происходит чрезмерная выработка выпота, а поглощение минимизируется или вообще отсутствует, ведь оболочка перикарда с ее листками воспалена. Более того, воспаление висцерального и париетального листков часто приводит к их спайкам.

Тотальное воспаление перикарда сопровождается нарушением всасывания лишнего экссудата.

Воспалительный выпот может иметь серозный, серозно-фибринозный, гнойный или геморрагический характер.

Некоторые заболевания (онкологические, аллергические, туберкулез и др.) могут упустить «сухую» стадию развития воспаления, из-за чего в перикардиальной полости с началом болезни сразу же скапливается патологический секрет.

Избыточное накопление в перикардиальной полости воспалительного экссудата приводит к постепенному растяжению наружного (фиброзного) слоя перикарда. При этом, за счет увеличения перикардиальной полости происходит сдавливание миокарда, что приводит к нарушению в работе самого сердца, ведь оно при повышении внутрисердечного давления не может полноценно расслабиться. Еще раз напомним, что фиброзный слой – очень плотный слой, который не позволяет сердцу во время расслабления выйти за рамки своего поля деятельности. В связи с этим, естественно, увеличение перикардиальной полости приводит к сдавливанию содержимого перикарда, т.е. – самого сердца.

Также важно отметить, что медленное увеличение количества выпота в перикардиальной полости существенно не отображается в виде нарушений со стороны гемодинамики, однако, большой избыток экссудата часто приводит к сдавливанию перикардом трахеи, возвратного нерва, пищевода, легочные и другие ткани, прилегающие к сердцу, что сопровождается соответствующими симптомами.

Стремительное накопление выпота в перикарде приводит к сдавливанию сердечных камер, и соответственно меньшей вместительности в них крови во время диастолы (расслаблении сердца). Чрезмерное сдавливание сердечных камер при перикардите называется — тампонада сердца.

Тампонада сердца характеризуется отсутствием застоя крови в легких. Это связано с тем, что при сдавленных перикардом камер сердца, прежде всего, нарушается заполнение кровью правого желудочка (диастолическое наполнение), из-за чего происходит застой крови в венах большого круга кровообращения. На легочную же артерию крови в полном объеме уже не достает.

Вышеперечисленное развитие событий способствует уменьшению величины преднагрузки на левый желудочек, который в свою очередь также не передает достаточное количество крови в органы и ткани, которые ощущают некий «голод». Еще важно отметить, что кровь несет в себе кислород и питательные вещества, таким образом, при нарушении нормального кровоснабжения приводит к сбою в работе «голодающих» органов.

Тампонада сердца также сопровождается выраженным сдавливанием полых вен, что еще более усугубляет ситуацию с кровообращением. Врачи отмечают, что в лежачем положении происходит нарушение оттока крови из верхней полой вены, а в сидячем — из нижней, при котором нарушается почечное и портальное кровообращение.

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>