Кардиоваскулярные расстройства у больных эпилепсией

17 августа, 2012 Неврология  Нет комментариев

Кардиоваскулярные расстройства у больных эпилепсией

Проблеме кардиоваскулярных расстройств при эпилепсии уже давно уделяется особое внимание. На материале обследованных 70 больных эпилепсией нами были изучены такие вопросы, как особенности кардиоваскулярных нарушений у больных с различными клиническими формами эпилепсии и эпилептических припадков при различной тяжести течения заболевании, а также вопросам внутрисуточного распределения этих расстройств в межприступном периоде. Обследование включало исследование сердца – суточный холтеровский мониторинг ЭКГ и суточный мониторинг артериального давления (СМАД). Полученные данные свидетельствуют о наличии электрически значимых, но субклинических проявлений кардиоваскулярных расстройств у больных эпилепсией. В ходе исследований было выявлено наличие нарушений ритма и проводимости сердца, а также внутрисуточное колебание АД, соответствующие определённым клиническим формам эпилепсии. .

Актуальность
Эпилепсия – одно из наиболее распространённых заболеваний нервной системы. Распространённость эпилепсии в популяции в последние годы увеличилась с 0,8 до 1,2% [2]. Несмотря на успехи современной неврологии, до настоящего времени остаются актуальными многие вопросы, касающиеся соматической сферы больных эпилепсией. В частности, недостаточно изучена проблема сердечно-сосудистой патологии этих больных. Клинический опыт свидетельствует о большом постоянстве сосудистых нарушений при эпилепсии: цианотичная окраска лица, изменение артериального давления в сосудах плеча и височных артериях являются постоянными спутниками эпилептического припадка [2].

При анализе работ, посвящённых физиологии и патофизиологии сердца, нарушениям сердечного ритма [3,4], обращает на себя внимание определённая близость биоэнергетических механизмов, участвующих в нормальных и патологических механизмах как сердца, так и головного мозга. Исходя из патофизиологических представлений, можно предполагать, что любой судорожный припадок отражается в гемодинамике и не только локальной, но и общей. Сосудистая система мозга тесно связана с коронарными сосудами. Об этом свидетельствует тот факт, что при острых нарушениях мозгового кровообращения с большим постоянством наблюдаются и коронарные нарушения [1]. Неоднократно предпринимались попытки выявить определённые связи между состоянием биоэлектрической активности головного мозга и изменениями сердечного ритма, влияние отдельных структур мозга, в частности диэнцефально-лимбических отделов, на ритм сердечных сокращений. Ведущую роль в возникновении аритмического синдрома при эпилепсии отводят дисфункции надсегментарных вегетативных образований [5, 6, 7]. В эксперименте брадикардия была вызвана одновременной активацией гипоталамической и мезенцефальной областей [6, 8]. Обсуждается роль лимбической системы в аритмогенезе [8, 9].

При эпилепсии изучали закономерности возникновения вторичных сердечных аритмий на высоте судорожного эпилептического припадка, при развитии эпилептического статуса. Подобные нарушения сердечного ритма авторы называли одной из причин внезапной смерти больных эпилепсией [9, 10, 11, 12, 13]. Такими крупными исследователями, как В. Пенфильд с соавторами [14] и многими другими, было доказано, что непосредственно после судорожного припадка давление крови у больного эпилепсией повышается. Болдырев А.И. [15] изменения кровяного давления при эпилепсии описывал в рамках вегетативных реакций, сопряжённых с дисфункцией гипоталамической области. В норме влияние коры головного мозга на кровяное давление осуществляется через гипоталамус, но как показали работы Г.Н. Сметанкина (1963), кора больших полушарий головного мозга может осуществлять свое влияние на регуляцию кровяного давления, минуя гипоталамус при чрезвычайных ситуациях. Во время эпилептического припадка, а особенно при их серии или при эпилептическом статусе, в организме больного возникает именно такая «чрезвычайная ситуация», при котором нервная регуляция сердечно-сосудистой системы нарушается особенно резко и не исключена возможность, что в этих условиях, как в экспериментах Г.Н. Сметанкина, кора, пребывающая в резком возбуждении, вмешивается в регуляцию сердечно-сосудистой системы, минуя гипоталамические структуры.

Значительные электрофизиологические, мембранные, биохимические сдвиги, характерные для эпилептического процесса [16, 17], нарушения иммунных механизмов [4, 18], заставляют рассматривать эпилепсию не только как патологию головного мозга, но как патологию целостного организма [2]. Несмотря на то, что проблеме кардиоваскулярных расстройств при эпилепсии уже давно уделяется внимание, недостаточно изученными являются такие вопросы, как особенности кардиоваскулярных нарушений у больных с различными клиническими формами эпилепсии и эпилептических припадков при различной тяжести течения заболевании, а также вопросам внутрисуточного распределения этих расстройств в межприступном периоде.

Целью настоящей работы было изучение особенностей кардиоваскулярных расстройств у больных с различными формами эпилепсии.

Материал и методы исследования

Обследовали 70 больных эпилепсией (36 мужчин, 34 женщины) в возрасте от 16 до 42 лет. Длительность заболевания составила от 6 мес. до 18 лет. Все больные в зависимости от клинической формы были разделены на 2 группы – идиопатическую (42 больных – 60%) и симптоматическую (28 больных – 40%) форму. Исключались пациенты с органической соматической патологией, в том числе с выявленной сердечно-сосудистой патологией.

Обследование включало исследование сердца – суточный холтеровский мониторинг ЭКГ и суточный мониторинг артериального давления (СМАД), электроэнцефалографию, с диагностической целью проводились КТ, МРТ исследования. Контрольная группа состояла из 15 практически здоровых лиц от 18 до 36 лет, которым для сравнения проводились холтеровский суточный мониторинг ЭКГ и суточный мониторинг АД.

Результаты исследований

Больные обеих групп с идиопатической и симптоматической эпилепсией были разделены на подгруппы в зависимости от клинической формы припадка (таблица 1).

Как видно из таблицы 1, эпилептические припадки по типу первично-генерализованных (ПГЭ), парциальных (ПЭ) и вторично-генерализованных (ВГЭ) наблюдались внутри групп как идиопатической, так и симптоматической эпилепсией. Следует отметить некоторое преобладание пациентов с ПГЭ в группе с идиопатической эпилепсией (ИЭ) и ВГЭ в группе симптоматической эпилепсии (СЭ). Что касается бессудорожных форм эпиприпадков (абсансов), то при некото¬ром преобладании таких клинических форм пароксизмов в группе ИЭ несколько чаще выявлялись больные с атипичными формами абсансов.

Обследование сердечно-сосудистой системы больных эпилепсией выявило широкий спектр нарушений ритма и проводимости сердца, частота которых зависит от формы эпилепсии (таблица 2).

Из 70 обследованных больных эпилепсией нарушение электрической активности сердца были выявлены у 46 (65,7%) больных. В целом различные формы нарушения электрической активности сердца встречались чаще, чем в контрольной группе, причем в группе больных с СЭ они достоверно преобладали. Среди 28 больных с СЭ кардиоваскулярные нарушения были обнаружены у 21 (75%) больного, тогда как среди 42 больных с ИЭ такие нарушения были обнаружены у 25 (59,5%) больных. Наиболее часто встречались синоатриальная блокада II cтепени I типа – 12 больных (26,1±6,5%), суправентрикулярная экстрасистолия – 11 больных (23,9±6,3%), суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия – 8 больных (17,4±5,6%), гетеротропные ритмы и комплексы – 7 больных (15,2±5,3%).

Следует отметить, что в группе больных с ИЭ суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (24,0±8,5%) р<0,01, суправентрикулярная экстрасистолия (28,0±9,0%) р<0,01, желудочковая экстрасистолия (16,0±7,3%), суправентрикулярная миграция водителя ритма (16,0±7,3%) р<0,05, а также синусовая тахикардия (16,0±7,3%) р<0,05 встречались достоверно чаще, тогда как у больных с СЭ преобладали такие виды кардиоваскулярной патологии, как синоатриальная блокада II cтепени I типа (38,1±10,6%) р<0,01, атриовентрикулярная блокада II cтепени I типа (14,3±7,6%), гетеротропные комплексы и ритмы (23,8±9,3%) р<0,05, интерметирующие внутрижелудочковые блокады (9,5±6,4%).

Сопоставление данных холтеровского мониторинга ЭКГ в зависимости от клинической формы эпилептического припадка у больных с ПГЭ, ПЭ, ВГЭ (таблица 3) выявило достоверно более высокую встречаемость нарушений ритма и проводимости сердца по типу блокад при ПЭ и ВГЭ. Это было обусловлено, главным образом, более высокой частотой у них гетеротропных ритмов p<0,05, различных нарушений проведения – синоатриальных, атриовентрикулярных, интерметирующих внутрижелудочковых блокад. У больных с ПГЭ преобладающими кардиоваскулярными нарушениями
были синусовая тахикардия, суправентрикулярная миграция водителя ритма, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, а также суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии. Сочетание двух типов аритмий наблюдалось у 2 больных ПГЭ, у 3 больных с ПЭ и у 3 больных со ВГЭ, трех типов аритмий соответственно у 1, 2 и 2, четырех типов у 1 больного со ВГЭ.

При анализе связи нарушений ритма и проводимости сердца у больных эпилепсией со временем суток (таблица 4) было обнаружено достоверное преобладание эпизодов карлись синоатриальная блокада II cтепени I типа – 12 больных диоваскулярных нарушений в утреннее и дневное время у больных с ИЭ (76,9±8,3%), причём основная доля приходилась на группу больных с ПГЭ (65,4±9,3%). Тогда как в группе больных с СЭ такие нарушения чаще встречались в ночное время (60,0±11,0%), при этом наиболее высокий удельный вес приходился на группу больных с ПЭ (35,0±10,7%) и ВГЭ (40,0±11,0%).

Проведенное нами исследование суточного мониторинга артериального давления у 70 больных эпилепсией (таблица 5) выявило у 31 больного значительное внутрисуточное колебание АД. Причём у одного и того же больного мы наблюдали как повышение, так и снижение среднесуточного АД (САД). При этом эпизоды колебания АД в дневное время чаще встречались в группе с ИЭ (76,9±8,3%), причём больший удельный вес приходился на группу больных с ПГЭ (65,4±9,3%). В группе больных с СЭ эпизоды колебания давления чаще происходили в ночное время (60,0±11,0%), достоверно часто при этом наблюдалось снижение АД в группе больных с ПЭ (35,0±10,7%) и ВГЭ (40,0±11,0%).

Обсуждение результатов и выводы

Полученные данные свидетельствуют о наличии электрически значимых, но субклинических проявлений кардиоваскулярных расстройств у больных эпилепсией, что согласуется с результатами исследований других авторов [5, 19, 20]. Вместе с тем, в нашей работе впервые проанализирован характер этих нарушений в зависимости от клинической формы эпилепсии и эпилептических припадков, а также от времени суток. Заслуживает внимания обсуждение их с позиции вегетативной дизрегуляции. Было выявлено, что нарушения ритма и проводимости сердца с большей частотой встречаются у больных с ПЭ и ВГЭ. Обращает на себя внимание существенное преобладание у них нарушений проводимости (синоатриальных и атриовентрикулярных блокад) и гетеротропных ритмов и комплексов, которые по данным многих авторов [5, 21, 22] обусловлены повышени¬ем тонуса парасимпатической нервной системы. Это предположение также подтверждается наличием у этих групп больных колебания АД (особенно снижение) в ночное время. В то же время, синусовая тахикардия, тахиаритмии, экстрасистолии, а также эпизоды повышения АД больше в дневное время, чаще встречавшиеся в группе больных ПГЭ, может быть обусловлена относительной симпатикотонией. Одним из важных аспектов изучения особенностей кардиоваскулярных расстройств у больных эпилепсией является оценка их с точки зрения внезапных сердечных эпизодов. С этой точки зрения по данным специалистов потенциально опасным являются такие изменения, как суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, блокады. Отсюда следует, что при обследовании больных эпилепсией целесообразно проведение суточного мониторинга ЭКГ и АД.

Новости партнеров

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>