Атеросклеротические повреждения сосудов головного мозга

29 января, 2018 Кардиология  Нет комментариев

Механизмы формирования патологии
Наиболее часто поражаются коронарные и церебральные (интракраниальные, экстракраниальные) сосуды. В основе патогенеза атеросклеротического процесса лежит формирование облитерирующих просвет бляшек.

Заболевание проходит несколько этапов развития:

Нарушение целостности эндотелия, его повреждение.
Образование липидных полосок (обратимое изменение).
Формирование предатеромы, атеромы.
Возникновение фиброзной бляшки.
Кальциноз.
Самой опасной в плане развития осложнений является стадия формирования атеромы (патологическое образование, возникшее при закупоривании сального протока). Угроза обусловлена быстрым ростом кисты, выбросом в сосудистое русло в большом количестве провоспалительных молекул, поддерживающих процесс воспаления в ней.
Нестенозирующий и стенозирующий атеросклероз: в чем разница
По характеристике роста бляшки выделяют два возможных течения атеросклеротического поражения БЦА. Стенозирование происходит при увеличении бугорка внутрь полости сосуда, что вызывает его сужение. Прогноз в этом случае будет неблагоприятный при закупорке более 50 % просвета.

Отсутствие лечебных мероприятий и действий по восстановлению проходимости кровеносного русла в большинстве случаев приводит к развитию острой мозговой патологии.

Причины и факторы риска
Заболевание относят к полиэтиологичным. Причины возникновения патологии БЦА те же, что и при развитии атеросклеротических повреждениях сосудов других органов. Активно нарушается внутренний слой стенок артерий, потому что скорость кровяного потока и давление внутри русла возрастает в местах разветвления сосудов. Факторами риска выступают следующее явления:

Факторы риска

вредные привычки (курение, алкоголь);
избыточная масса тела;
неправильное питание (употребление жирной, жареной пищи, фаст-фуд);
дислипопротеинемия (повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности в крови при сниженном содержании липопротеинов высокой плотности);
различные сопутствующие заболевания (сахарный диабет, артериальная гипертензия);
гиподинамия.
Описанные предпосылки могут подвергаться коррекции, что значительно улучшает прогноз заболевания. Но существуют немодифицируемые факторы. К ним относят пол, возраст, наличие патологии со стороны сердца у родственников, а также уже выявленный атеросклероз какого-либо другого сосуда, помимо брахиацефальных артерий.

Симптомы
Плечеголонвой брахиоцефальный ствол, ответвляясь от дуги аорты, делится на правые общую каротидную (сонную) и подключичную артерии. Рядом с ним располагаются еще два левых сосуда подобными названиями. Составляющие брахиоцефального бассейна формируют замкнутую сеть у основания мозга – Вилизиев круг. Его функцией является равномерное распространение крови по всем структурам головы. Нарушение нормального обеспечения тканей питательными веществами, кислородом, особенно при поражении внутричерепных отделов БЦА, проявляется развитием следующей симптоматики:

ничем не мотивируемая слабость;
зрительные нарушения;
головные боли, головокружение (при гипотонии или резких поворотах шеи);
нарушение иннервации конечностей (повышенная чувствительность, онемение, «мурашки»).
В большинстве случаев клиническая картина неспецифична. На ранних этапах формирования атеросклероз внутри- и внечерепных отделов брахиоцефальных артерий никак не проявляет себя. Должна проводиться комплексная диагностика при появлении слабости или частых головных болей/головокружений для подтверждения или исключения данной патологии.

Читайте также