Американцы предложили новую гипотезу болезни Альцгеймера

16 августа, 2013 Неврология  Нет комментариев

Американцы предложили новую гипотезу болезни Альцгеймера

Исследователи из Школы медицины при Стэнфордском университете предложили принципиально новую гипотезу причин развития болезни Альцгеймера (БА). Они предполагают, что в основе заболевания лежат возрастные нарушения работы иммунной системы головного мозга, что ведет к чрезмерной аккумуляции одного из ключевых белков этой системы на синапсах и последующей их дегенерации.

Согласно наиболее распространенной «амилоидной» теории, базовой причиной БА — неизлечимого нейродегенеративного заболевания — являются отложения белка бета-амилоида в тканях мозга, что ведет к скоплению так называемых амилоидных бляшек, дегенерации синапсов — специфических контактов между нейронами, обеспечивающих передачу сигнала от одной нервной клетки к другой и, как следствие, прогрессирующей когнитивной дисфукции.

Однако группа под руководством Бена Бэрреса (Ben Barres), исследуя ткани головного мозга мышей разных возрастов, пришла к выводу, что все дело в совершенно другом белке. Речь идет о белке C1q, входящем в состоящую из 20 белков так называемую систему комплемента — участвующую в реализации иммунного ответа каскадную систему, предназначенную для защиты организма от действия чужеродных агентов. C1q является ключевым элементом этой системы, именно он запускает биохимический каскад реакций иммунного ответа, первым связываясь с потенциально опасными клетками и тем самым помечая их в качестве мишени для атаки клеток иммунной системы.

Ранее считалось, что в головном мозге системы комплемента не существует, однако в 2007 году группа Бэрреса открыла, что она активно действует в бурно развивающемся мозге детей. Как оказалось, C1q там продуцируется клетками микроглии — аналогом клеток иммунной системы в головном мозге, а остальные 19 белков системы комплемента — нейроглиальными клетками, астроцитами. Используется эта система в растущем мозге для очистки его от появляющихся в процессе развития избыточных синапсов — белки комплемента аккумулируются вокруг таких синапсов, и клетки микроглии, ориентируясь на них, синапсы уничтожают.

В ходе нынешнего исследования Бэррес и его коллеги обнаружили, что с возрастом концентрация белка C1q в головном мозге растет по экспоненте, достигая 300-кратного превышения начального уровня. Для сравнения, уровень возрастных накоплений других белков обычно лишь в 3-4 раза превышает начальные показатели. Причем, что особенно важно, C1q концентрируется вокруг синапсов, что делает их мишенями для атаки клеток микроглии, преимущественно в тех регионах мозга, которые особенно страдают при нейродегенератиных заболеваниях — гиппокампе, черной субстанции, грушевидной коре.

Как предполагают, основываясь на полученных результатах, авторы, в основе БА лежит следующий механизм, некоторые элементы которого требуют дальнейших исследований: возникающая по пока неизвестным причинам характерная для детского возраста гиперактивность системы комплемента во взрослом головном мозге ведет к перепроизводству C1q клетками микроглии, в то время как остальные белки этой системы почему-то остаются неактивными. C1q в нарастающей концентрации аккумулируется вокруг синапсов, по неясным причинам не удаляясь из тканей мозга естественным образом, и вызывает их дегенерацию во все больших масштабах.

По мнению Бэрриса, слова которого приводит FoxNews, если рассматривать генезис БА в рамках предложенной гипотезы, формирование амилоидных бляшек является лишь одним из симптомов заболевания, а не его причиной.

Бэррис полагает, что сделанные его группой открытия могут в корне изменить подход к терапии БА благодаря применению уже существующих ингибиторов C1q.

Новости партнеров

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>